ИЗМЕНЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ПРИ БОЛЕЗНЯХ КРОВИ И КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ
создание документов онлайн
Документы и бланки онлайн

Обследовать

ИЗМЕНЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ПРИ БОЛЕЗНЯХ КРОВИ И КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ

медицина



Отправить его в другом документе ИЗМЕНЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ПРИ БОЛЕЗНЯХ КРОВИ И КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ Hits:


дтхзйе дплхнеофщ

Виды кровотечений
ПРИ ПРОБЛЕМАХ С ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМОЙ
ФУНКЦИИ КОРЫ БОЛЬШОГО МОЗГА
ГАНГЛИОБЛОКАТОРЫ
ПЕРИОДОНТИТЫ ВРЕМЕННЫХ ЗУБОВ
Этиопатогенез эндометриоза
АКТИН0МИК03
ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА
ПАРА. ЗРИТЕЛЬНЫЙ НЕРВ (N. OPTICUS).
ОЧИЩЕНИЕ КИШЕЧНИКА - ПОДГОТОВКА К ГЕНЕРАЛЬНОЙ ДЕГЕЛЬМИНТИЗАЦИИ
 

ИЗМЕНЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ПРИ БОЛЕЗНЯХ КРОВИ И КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ

  ОСТРЫЙ ЛЕЙКОЗ

Острый лейкоз -- это системное заболевание белой кро ви, характеризующееся прогрессирующей гиперплазией лей­коцитов в органах кроветворения. Одновременно нарушаемся процесс созревания лейкоцитов, поэтому в периферической крови обнаруживается много незрелых форм, не способных к выполнению защитных функций. В последующем патологи ческие очаги кроветворения образуются в различных органах, в том числе ив слизистой оболочке полости рта.

Этиология

Лейкозология на современном этапе опирается на значи­тельный фактический материал, накопленный в рамках мута ционно-генетической концепции, вируано-инфекционной обменной теорий и теории канцерогенеза. Причиной возник­новения лейкозов может быть ионизирующая радиация и воз­действие на организм химическими мутагенными' препарата­ми, длительное введение цитостатических препаратов.

Вирусно-инфекционная теория. Впервые вирусы были при­знаны этиологическими факторами лейкозов птиц (Эллерман, Банг, 1908). Роль вирусов в этиологии спонтанно возникаю­щих острых лейкозов окончательно не выяснена. Однако на­коплены достаточно убедительные данные, подтверждающие этиологическую роль вируса, названного «вирусом Т-клеточ-ного лейкоза взрослых» (ATZV) или «вирусом Т-лимфомы че-



ловека»   (HTZV). Отмечены также факты, подтверждающие связь лейкозов человека с ретровирусами.

Вирусы типа ATZV и HTZV культивируются с лейкоцита­ми человека, что приводит к трансформации лейкоцитов Вы­явлены и отдельные регионы, которые являются эндемичны ми по циркуляции вируса (например, область в юго-западной Японии), и где у многих здоровых людей обнаруживаются антитела к структурным белкам вируса. Подтверждается воз­можность передачи вируса от человека к человеку через жен­ское молоко, при переливании крови, а также половым пу­тем.

Онкогены и неопластическая теория. К настоящему време­ни известно более 20 различных онкогенов. Под их влиянием возникает неопластическая трансфор|мация, проявлением ко­торой является стимуляция клеток к процессам деления (про­лиферации). Принципиальными свойствами белков, воспроиз­водимых под влиянием онкогенов при трансформации клеток, является их способность заменить нормальные факторы рос­та в их стимулирующем влиянии на клетку.

Нормальными факторами стимуляции пролиферации яв­ляются различные факторы роста, взаимодействующие со спе­циальными рецепторами на клеточной мембране: инсулин;' фактор роста, выделяемый тромбоцитами; Т-клеточный фак­тор роста или интерлейкин-2; эпидермальный фактор роста. Таким образом, главным в фенотипе злокачеств 848e47ei енной клетки является самостимуляция к росту, а механизмы этой самостимуляции могут заключаться либо в активизации он­когена, кодирующего факторы роста, либо в активизации ре­цепторов для факторов роста, возникающих при хромосомных и генных мутациях.

Генетическая теория или значение генных мутаций в лей-когенезе. Специфические хромосомные перестройки при лей­козах, как и при других злокачественных новообразованиях в настоящее время рассматриваются как важнейший .и, оче­видно, необходимый для трансформации фактор. Посредством такой перестройки онкоген переносится в участок, где имеют­ся условия для его активизации. Не исключается, что для полной злокачественной трансформации клетки должна про­изойти многоступенчатая последовательность событий: сти­муляция пролиферации с возникновением постоянно деля­щихся клеток, их трансформация и собственно малигнизация. В опухолевых клетках может выявляться широкий спектр изменений хромосом, но существуют и закономерности, кото­рые сопровождают определенные формы лейкозов, являясь специфическими. Первая из таких специфических хромосом­ных транслокаций была обнаружена в 1960 г. при миелолей-


козе - так называемая «филадельфийская хромосома», а на­чиная с 1970 г., когда была разработана дифференциальная окраска хромосом, накоплены данные о специфических мута-циях при всех основных формах лейкозов.

Этиологическая роль химических канцерогенов и ионизи­рующей радиации. Химическое и лучевое воздействия также направлены на генетический аппарат клетки.    Они способны изменять структуру ДНК, приводить к возникновению мута- ций. В 60-е годы появились прямые указания на этиологиче­скую связь облучения и выпадения радиоактивных осадков с заболеваемостью, лейкозами  (пример Японии, Чернобыль). Однако, спорной остается возможная связь лейкозов у взрос­лых с загрязнением внешней среды от применения ядохими-. катов (гербицидов) в сельском хозяйстве.

Обменная теория. Предусматривает    связь    заболеваний крови, в том числе лейкозами, с гипофизарно-гипоталамиче-скими нарушениями в организме и с нарушением гормональ- ной функции поджелудочной железы, которые требуют дли- тельного систематического приема гормональных препаратов.

Патогенез

Как было отмечено ранее, клетки крови при лейкозах ана-плазируются, т. е. утрачивают нормальное морфологическое строение и физиологические функции, приобретая новые властные свойства. Происходит расселение по организму клана опухолевых лейкшных клеток, в результате чего на-блюдается гиперплазия и инфильтрация ими слизистой обо­лочки полости рта.

В зависимости от степени анаплазии опухолевых клеток крови и характера течения лейкозы делят на острые и хрони­ческие. Различают следующие формы острого лейкоза:

миелобластный острый лейкоз;

лимфобластный острый лейкоз;

промиелоцитарный острый лейкоз;

гисто-монобластный;

миелобластный;

эритромиелоз;

мегакариобластный острый лейкоз;

недифференцированные формы.

Поражение слизистой оболочки'полости рта, по данным Е. В. Боровского и А. Л. Машкиллейсона, наблюдается у 90,9 % больных острым лейкозом.

Клиническое течение перечисленных вариантов острого лейкоза на слизистой оболочке полости рта протекает в 4 формах:

анемической;

геморрагическо-язвенной (некротической);

опухолевой;

смешанной или развернутой.

Клиническая картина

Данные патогенеза заболевания, клинические наблюдения свидетельствуют о постепенном развитии острого лейкоза. И действительно, при сборе анамнеза заболевания выясняется, что задолго до установления диагноза наблюдаются призна­ки соматического неблагополучия. В этот додиагностический период частыми симптомами являются повышение   темпера­туры тела до 37—38 °С, вялость, снижение аппетита, беспоко­ят боли в костях и суставах. Иногда   заболевание    (острый лейкоз) выявляется случайно по результатам анализа крови при обращении к врачу по поводу травм, переломов, при про­филактических осмотрах, в связи с длительным кровотечени­ем после экстракции зуба. Настораживают также частые но­совые кровотечения. Обращает на себя внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Очень часто первым клиническим признаком острого лейкоза является    кровото­чивость десен. При прогрессировании процесса и при нали­чии некротических изменений в полости рта больные жалу­ются на болезненность и затруднение при приеме пищи, гло­тании, на гнилостный запах изо рта, общую слабость, голо­вокружение, головную боль. При первичном осмотре обраща­ет внимание бледность кожных покровов и    слизистой, лег­кая ее ранимость, кровоточивость, увеличение лимфоузлов.

Анемичная форма. Анемический синдром острого лей­коза. Характеризуется развитием анемии гипо-, нормо- или гиперхромного типа без предшествующих кровопотерь. Гемо­глобин может снижаться, наблюдается эритроцитопения. Слизистая 'оболочка бледная, цианотачная.

Геморрагическая форма — типичная картина геморраги­ческого диатеза' в виде множественных кровоизлияний на слизистой оболочке полости рта, дыхательных, путей, на ко­же, подкожной клетчатке.

Причины развития геморрагического синдрома разнооб­разны: это может быть нарушение образования тромбоцитов, а'также недостаточное продуцирование факторов свертывае­мости крови. При дальнейшем прогрессировании процесса возникают некротические поражения (язвенно-некротический синдром):- некроз десневых сосочков, миндалин (некротиче­ская ангина). Особенностью некротического процесса при остром лейкозе является его склонность к распространению





на соседние участки слизистой оболочки. При этом могут воз­никнуть обширные язвы с неправильными контурами, покры­тые серым некротическим налетом, после удаления которого обнажается кровоточащее дно. Реактивные изменения во­круг язв выражены обычно слабо. Зубы нередко расшатыва­ются и 'их приходится удалять. При язвенно-некротическом процессе изменяется и язык; становится отечным, покрывает­ся темно-бурым налетом, на нем 'также возникают язвы, начале развития язвенно-некротических изменений может от­мечаться гиперсаливация, а затем гипосаливация, что связа­но с прогрессированием дистрофического процесса в слюнньи железах.

Причины некротических процессов на слизистой оболочке полости рта окончательно не выяснены. Предполагают, что' некрозы могут возникнуть в результате распада лейкемиче-ских инфильтратов в деснах, на участках обширных крово­излияний, а также вследствие нервно-трофических рас­стройств в тканях. Играет роль также снижение общей реак­тивности организма. Тромбоцитопения и эритроцитопения.

Опухолевая форма. Острый лейкоз может протекать с раз­витием больших опухолевых инфильтратов в различных ор­ганах и тканях, в том числе и в деснах, в результате чего воз­никает р1еэкая деформация дешевого края, нёба и т. д. Такое состояние нередко диагностируется как гипертрофический гингивит. В начале может появиться болезненная припух­лость десен. Десневые сосочки, увеличиваясь, надвигаются на коронки зубов, постепенно закрывая их. При этом может на­блюдаться сильная кровоточивость десен.

Смешанная форма. Обобщаются клиника и симптомати­ка всех трех описанных форм.

Клинические проявления при различных'формах и вариан­тах острого лейкоза хотя и отличаются по степени выражен­ности, тем не менее не могут быть решающими в постановке диагноза: основанием установления последнего являются по­казатели гемопоэза, морфология костного мозга и крови.

По картине периферической крови диагноз может быть ус­тановлен только тогда, когда из костного мозга в перифери­ческую кровь вымываются бластные формы. В большинстве случаев этого долго не происходит и решающую роль в диаг­ностике играет стерильная спинномозговая пункция.

Патогистологически определяется некроз слизистой обо- -лочки полости рта различной глубины: от гибели поверхност­ных слоев эпителия до обширных поражений с вовлечением всей толщины эпителия,- собственно слизистой оболочки, под-слизистого слоя, надкостницы и кости. Участок некроза тка­ней инфильтрирован лимфатическими, плазматическими, ре-


Дифференциальная диагностика

Для острого лейкоза характерны: язвенно-некротический гингивит; гипертрофический гингивит;

лейкемическая заеда и хейлит, характеризующиеся истон­чением эпителия, сухостью или гиперпластическими измене­ниями;

хронический рецидивирующий афтозный стоматит, про­текающий по типу образования некротических афт, которые превращаются в глубокие язвы, покрытые скудным, некроти­ческим или фиброзным налетом;

язвенный глоссит — язык покрыт темно-бурым налетом с изъязвлением спинки и боковых поверхностей языка, нередко сопровождается макроглоссией;

кандидомикозы - - как результат снижения резистентнос-ти организма и приема большого количества лекарственных

препаратов.

1. Проявления в полости рта при остром лейкозе (в основ­ном при геморрагическо-некротической форме)  следует диф­ференцировать с изменениями на слизистой оболочке, связан­ными с недостатком витамина С в организме. Гиповитаминоз сопровождается сходной и общей симптоматикой: недомога­нием, слабостью, общей утомляемостью. В. результате резко­го повышения проницаемости .капилляров и мелких сосудов преобладает геморрагический синдром, причем наряду с пе-техиями в местах травмы слизистой оболочки могут возник­нуть обширные кровоизлияния. В дальнейшем   на   участках кровоизлияний часто развивается некротический процесс, что связано с присоединением вторичной инфекции. Некрозы как при гиповитаминозе С, так и при остром лейкозе локализу­ются ,в области миндалин и десневого края.

2. Опухолевидную форму лейкоза (острого) следует'диф­ференцировать с гипертрофическим гингивитом другой этиоло­гии, например, гипертрофическим гингивитом беременных. У некоторых женщин на 4—5-м месяце беременности (что свя­зано с избытком эстрогенов) происходит разрастание десне-вых сосоччшв, которые приобретают дольчатую структуру, си-нюшны, легко кровоточат, склонны к изъязвлению.

Следует отличать также гипертрофический гингивит, свя-

занный с приемом некоторых медикаментов (например, дифе-н»на), с ювбнильиым, гипертрофич'ески'м гингивитом, который возникает в период гормональной перестройки организма,   в ' 14—16 лет у подростков.

3.  Некротическую форму клинического    течения    острого
лейкоза на слизистой оболочке полости рта следует диффе­
ренцировать также с язвенно-некротическим  гингиво-етома-
титом ВеНсана и ангиной Венсана, которые являются инфек­
ционными заболеваниями, возникают в молодом возрасте   у
ослабленных лиц с плохой гигиеной полости рта.

Клиническая картина их сходна и характеризуется обра­зованием кратерообразных с неровными краями язв, покры­тых >нвкротическими массами, которые легко удаляются, обна­жая кровоточащее дно. Язвы чаще располагаются в ретромо-лярном пространстве. Решающим во всех случаях в диагности­ке являются результаты исследования крови.

4.  При интоксикации организма такими металлами,    как
ртуть, свинец, висмут, сурьма в полости рта могут развиться
процессы, сходные по клинике с острым лейкозом. Свинцовый,
висмутовый и ртутный стоматиты сопровождаются    сначала
катаральным воспалением слизистой оболочки, а затем раз­
виваются язвенные процессы с гиперсаливацией и зловонным
запахом   изо   рта.    При свинцовом стоматите   по десневому
краю  преимущественно  с .вестибулярной   поверхности  появ­
ляется также черно-синяя свинцовая кайма.

Лечение

Лечение проявлений острого лейкоза на слизистой оболоч­ке полости рта проводят совместно с гематологом. Применя­ют цитостатические препараты (6-меркаптопурин, метотрек-сат, циклофосфан и др.); кортикостероиды (преднизолон, триамцинолон, дексаметазон); антибиотики широкого спект­ра действия; препараты, направленные на поднятие защит­ных сил организма (препараты кальция, поливитамины), де­сенсибилизирующие средства.

Местная терапия — симптоматическая. Состоит в регуляр­ной обработке полости рта антисептическими и обезболиваю­щими препаратами с применением ферментов и кератоплас-тиков по показаниям.

ф ХРОНИЧЕСКИЙ ЛЕЙКОЗ

Особенностью хронических лейкозов является патологиче­ская метаплазия элементов крови из ретикулярных клеток органов, не связанных в нормальных условиях с кроветворе-

нием, например, из клеток ретикулогистиоцитарной системы печени, соединительной ткани различных органов, в том чис­ле и слизистой оболочки полости рта, пульпы и периодонта

зубов.

Этиология заболевания неизвестна. Наибольшее распрост­ранение получили инфекционно-вирусная, радиационная, об­менная, генетическая неопластическая теории возникновения

лейкозов.

Клиническая практика 'не подтверждает инфекционно-ви-русной теории. В литературе не описано ни одного    случая контактного или гемотрансфузионного заражения   лейкозом. Сторонники этой теории считают, что во внешней среде отсут­ствует специфический инфекционный агент, который вызывал бы лейкемический рост. Но некий вирус, внедряясь в крове­творную клетку организма,    под действием    лейкозогенных факторов малигнизирует ее, сообщая ей способность к злока­чественной пролиферации.

Роль ионизирующей радиации подтверждается значитель­ной частотой лейкозов среди врачей-рентгенологов, радиоло­гов, а также среди жителей Хиросимы, Нагасаки и Чернобы­ля.

Сторонники обменной теории указывают на лейкозоген-ный эффект некоторых химических соединений типа индола, образующихся в процессе межуточного обмена.

Генетическая теория основывается на описанных в литера­туре случаях семейных лейкозов: у близнецов, у 3—4 членов одной семьи, в нескольких поколениях.

Наибольшее распространение получила неопластическая теория лейкозов. Ее подтверждением является возникновение лейкозов и злокачественных заболеваний в результате воздей­ствия одинаковых физико-химических факторов.

Хронические лейкозы отличаются постепенным началом и более длительным течением, чем острые. В лейкограмме зна­чительное время преобладают более дифференцированные ге­нерации лейкоцитов. Хронические лейкозы имеют несколько гематологических вариантов, клиника которых существенно отличается друг от друга. Выявляются переходные клетки миелоидного, эозинофильного и базофильного ростков крове­творения: от молодых до зрелых.

Хронические лейкозы подразделяются на хронический миелолейкоз, хронический лимфолейкоз и хронический рети-

кулез.

ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ проходит 2 стадии: доброкачественную — длится несколько лет и злокачествен­ную, которая длится 3—6 мес.

Хроническим миелолейкозом чаще болеют женщины среднего возраста. В развитии болезни выделяют четыре периода: прелейкемический, начальный, период выраженных явлений и конечный.

Прелейкемический — латентный период установить прак­тически трудно, но он существует от нескольких месяцев до 1—2 лет. В крови еще до клинического начала болезни опре­деляется количество эритроцитов до 5,5 млн. ^

Болезнь приходит, как правило, незаметно, но затем воз­никает раннее снижение работоспосо'бности и появляется оби­лие жалоб на слабость, утомляемость, потливость, боли в гру­ди, в подреберьях, потерю аппетита, периодическое повыше­ние температуры, исхудание. В периферической крови отме­чается небольшой лейкоцитоз (25—30 тыс.) (N=8—10 тыс.), обнаруживаются метамиелоциты, миелоциты, несколько уве­личивается процент эозинофилов (15—20%) и базофилов (7—14%) и уменьшается количество тромбоцитов.

В период полного развития болезни все симптомы нарас­тают, резко увеличиваются размеры селезенки и печени, появ­ляются признаки анемии и геморрагического диатеза. Лейко­цитоз доходит до 300—500 тыс. в 1 мм3.

Конечная стадия протекает либо с полным истощением больного, либо с появлением миелобластического кризиса, когда хронический миелолейкоз приобретает все клинические и гематологические черты острого миелоидного лейкоза.

Продолжительность жизни больных хроническим миело-лейкозом колеблется от 1 до 5 лет и более.

В полости рта больных хроническим миелолейкозом часто отмечаются кровотечения, особенно после удаления зубов, на месте ушибов, уколов и прочих травм.

Изменения слизистой оболочки полости рта в период раз­гара заболевания и в терминальной стадии соответствуют всем видам поражения, встречающимся у больных острым лейкозом.

Ведущее место в клинической картине осложнений в по­лости рта во всех стадиях болезни занимают геморрагические проявления.

У большинства больных хроническим миелолейкозом в пе­риод кровоточивости в полости рта обнаруживалась тромбо-цитопения. Возникали послеэкстракционные кровотечения, несмотря на серьезную предварительную подготовку. Крово­течения из десен часто связаны с увеличением количества ге­парина 'в крови, снижающего тромбообразование.

Для пациентов, страдающих хроническим миелолейкозом, характерен некротический синдром, который может вызвать следующую патологию:

хронический гангренозный пульпит;

язвенно-некротический гингиво-стоматит Венсана-некротическую ангину;

хронический рецидивирующий некротический афтозный стоматит (афтоз Сеттена);

хронический рецидивирующий .афтозный стоматит  (афтоз

Микулича).

Зубы с гангренозно распавшейся пульпой представляют значительную опасность как очаг латентной инфекции при лечении больных лейкозом гормональными и цитостатически-

ми препаратами.

Эрозивно-язвенные лоражения слизистой оболочки полос­ти рта бывают поверхностными, в виде болезненных эрозий и афт, и глубокими. Также наблюдается закономерное появ­ление афт в период обострения миелолейкоза.

Цикл развития афт 7—10 дней. Углубления и распростра-иения афт не отмечается и в терммиально-кахектической ста­дии (без гематологического обострения).

Некоторые авторы указывают на возникновение у боль­ных хроническим миелолейкозом гиперплазии десен с тен­денцией к кровоточивости и некрозам, а также появление ин­фильтратов в области миндалин, языка и других отделов ро­товой полости.

Лейкемические инфильтраты состоят из ретикулярных клеток, миелобластов, нейтрофильных и зозинофильных про-миелоцитов, палочкоядерных и сегментоядерных клеток в со­стоянии распада. .•

ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛЕИКОЗ характеризуется дли­тельным доброкачественным течением. Болеют преимущест­венно люди среднего и пожилого возраста, чаще мужчины. Заболевание развивается незаметно. Общее состояние боль­ного долго остается удовлетворительным и установить точное начало болезни бывает затруднительно из-за отсутствия вы­раженных симптомов.

У больных лимфолейкозом сравнительно часто обнаружи­ваются поражения кожи (гемодермии). Поражения кожи могут быть:

неспецифического характера  (эритродермия,    генерализо­ванная экзема, псориаз, пузырчатка, опоясывающий лишай); специфические, чаще всего имеют вид узловатых или па­пулезных лимфоидных инфильтратов.

По мере развития заболевания появляются сл-абость, одышка, кашель, профузная потливость, повышение темпера­туры. Нарастает лейкоцитоз до 300—600 тыс. в 1 мм3 с уве­личением лимфоцитов до 80% (норма 20%). В крови появ­ляются тельца Гумпрехта - - видоизмененные ретикулярные тельца, а также лимфобласты. Медленно, но прогрессивно

снижаются показатели красной крови и количество тромбо­цитов. Это объясняется лимфоидной метаплазией костного мозга. Хронический лимфолейкоз отмечается большей про должительностью жизни больных — 5—10 лет. Смерть на ступает от интеркуррентной инфекции, чаще пневмонии.

Со стороны полости рта хронический лимфолейкоз в пер-' вую очередь характеризуется гиперплазией лимфоидного ап­парата полости-рта как частью генерализованной лимфодено-патии, присущей этому заболеванию. Отмечается увеличение и рыхлость миндалин, фолликулов языка и лимфатических образований, расположенных в слюнных железах, что иногда может вызвать подозрение на их воспаление. Образующиеся узелки и узлы имеют жестковатую консистенцию, подвижны, синюшной окраски, возвышаются над окружающей слизис­той оболочкой.

В отдельных случаях лейкемическая инфильтрация может развиться в области десны, при присоединении вторичной ин­фекции наблюдается возникновение некрозов и изъязвлений. Язвы неправильной формы, обширные, покрыты серым нале­том. Развитие язвенных процессов в полости рта связано с понижением сопротивляемости организма, что обусловлено снижением фагоцитарной активности лейкоцитов и иммунных свойств сыворотки крови.

ХРОНИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛЕЗ (хронический моноцитар-ный лейкоз) встречается реже других форм хронических лей­козов.

Болеют хроническим ретикулезом чаще лица пожилого возраста. Первый симптом заболевания — увеличение лимфа­тических узлов, сначала регионарных (при этом нередко пер­выми увеличиваются подчелюстные и шейные лимфоузлы), затем генерализованное. Постепенно увеличиваются селезен­ка и печень. Больного беспокоят слабость, потливость, боли в суставах, периодическая субфебрильная температура. Измене­ния крови на первых порах выражены слабо. Преобладают алейкемические формы ретикулеза с нормальным или слегка сниженным количеством лейкоцитов. Иногда бывает неболь­шой лейкоцитоз до 10—12 тыс. в Г мм3, умеренный лимфоци-тоз, количество моноцитов достигает 11—40% (N=1—2), по­являются недифференцированные ретикулярные клетки.

Показатели красной крови и тромбоцитов обычно длитель­ное время не снижаются. Нередко даже исследования костно­го мозга не позволяют уточнить диагноз из-за очагового ха­рактера изменений в нем.

При хронических ретикулезах чаще, чем при всех других формах лейкоза, бывают изолированные поражения кожи и

слизистых оболочек: кожный зуд, эритродермия, опухолеви чые образования, стоматиты.

Течение хронических ретикулезов обычно длительное   8— :5 лет, со сменой периодов обострения и ремиссий.

Хронический ретикулез. проявляется увеличением лимфа­тического аппарата миндалин. При этом развивается воспа­ление слизистой оболочки десневого края. Нередко на десне зозникают пародонтальные абсцессы, кровоизлияния, язвен­но-некротические поражения десневых сосочков. Рецидивы гингивита приводят к обнажению корней зубов и их подвиж­ности.

Уже на самых ранних стадиях заболевания у больного хроническим ретикулезом нередко появляются рецидивирую­щие афты полости рта.

В период обострения афты переходят в язвы, приобретая

некротический характер.

Иногда у больных на фоне снижения    сопротивляемости

организма развивается кандидоз.

Лечение больных хроническими лейкозами • комплекс­ное, проводится совместно с врачом-гематологом.

Санация полости рта больных лейкозом должна прово­диться в период ремиссии и строиться по общим принципам стоматологической санации: удаление разрушенных зубов и корней, лечение неосложненных и осложненных форм карие­са, снятие.зубных отложений, лечение болезней пародонта.

При хроническом лимфолейкозе и ретикулезе удаление зу­бов можно проводить в условиях поликлиники (если отсутст­вуют выраженные изменения со стороны свертывающейся си­стемы крови).

Основная роль в борьбе с кровотечениями принадлежит общему лечению. Это — повышение дозы кортикостероидов, переливание эритроцитарной массы, свежецйтратной крови, назначение аскорбиновой кислоты, рутина, викасола и т. д.

Местно рекомендуется тампонада с использованием гемо-етатиков: кровоостанавливающая губка, фибриновая пленка, растворы и порошок тромбина, витамин К, адреналин.

Лечение эрозивно-язвенных осложнений в полости рта ос­новывается на всем комплексе лечебных средств, применяе­мых в общей терапии лейкозов. Общее лечение:

1.  Цитостатики (метатрексат, циклофосфон,    меркаптопу-

ри«).



2.  Кортикостероидные препараты  (преднизолон, триамци-

налон, дексаметазон).

3.  Антибиотики широкого спектра действия.


4. Гемотрансфузии с целью замещения недостающих эле­ментов крови и стимуляции нормального кроветворения.

Симптоматическое лечение заключается в применении анестетиков для обезболивания язвенных поверхностей, фер­ментов, антисептиков, кератопластических препаратов.

•   ЛИМФОГРАНУЛОМАТОЗ

Лимфогранулематоз — первичное опухолевое заболевание лимфатической системы. Процесс возникает уницентрично и распространяется метастатическим путем.

Лимфогранулематоз — болезнь Ходжкина, по имени анг­лийского ученого, впервые описавшего это заболевание. Этио­логия его до конца неизвестна. Роль этиологического агента последовательно отводилась микобактерии туберкулеза и многим другим инфекционным возбудителям, в том числе ви­русам.

Уже в 30-х годах нашего века И. В. Давыдовский, несмот­ря на все своеобразие процесса, относил лимфогранулематоз к заболеваниям опухолевой природы.

Опухолевыми клетками при лимфогранулематозе призна­ны клетки Березовского — Штернберга и клетки Ходжкина: им присуща а«еуплоидия и клональность. Предшественника^ ми этих клеток считают клетки моноцитарно-макрофагально-го ряда.

Иммунный дефицит,' в частности недостаточность Т-еупрес-соров, Т-киллеров, В-систем, ведет к нарушению лизиса чу­жеродных белков и выработке неполноценных антител при лимфогранулематозе.

Кроме того, подавление миелопоэза в костном мозге при метастазировании способствует образованию аутоантител к гранулоцитам, тромбоцитам, эритроцитам, что ведет к разви­тию лимфопении, тромбоцитопении, анемии и т. д., которые клинически проявляются и в полости рта.

Субстратом лимфогранулематоза считается полиморфно-клеточная гранула, образованная лимфоцитами, ретикуляр­ными клетками, нейтрофилами, эозинофилами, плазматиче­скими клетками и фиброзной тканью.

Лимфогрануломатозная ткань вначале образует отдель­ные мелкие узелки внутри лимфатического узла, а затем про­грессируя, вытесняет нормальную ткань узла и стирает его рисунок. Гистологической особенностью лимфогранулемы яв­ляются клетки Березовского -- Штернберга. Это крупные клетки диаметром 25 мкм и больше, содержащие 2 и более овальных или округлых ядер. Ядра часто располагаются ря­дом, создавая впечатление зеркального изображения.


Хроматин ядер нежный, расположен равномерно. Ядрыш­ко круглое, четкое, в большинстве случаев эозинофильное.

Согласно международной морфологической классифика­ции, принятой в 1965 г., выделяют 4 гистологических типа лимфогранулематоза: ли-мфогистиоцитарный (лимфоидное преобладание), нодулярный склероз, смешанноклеточный и чимфоидное истощение.

Клиническая картина

Клиника лимфогранулематоза весьма разнообразна.. На­чинаясь в лимфатических узлах той или иной группы, пато­логический процесс может распространяться практически на все органы, сопровождается различно выраженными симпто­мами интоксикации.

Первым проявлением лимфогранулематоза обычно являет­ся увеличение лимфатических узлов, в 60—75 % случаев про­цесс начинается в шейно-надключичных лимфатических уз­лах, несколько чаще справа. Как правило, увеличение пери­ферических узлов не сопровождается нарушением самочувст­вия больного.

Увеличенные лимфатические узлы подвижны, плотноэлас-тичны, не спаяны с кожей, в других случаях — болезненны.

Постепенно, иногда быстро увеличиваясь, они сливаются в крупные конгломераты.

У 5—10 % больных заболевание начинается остро с лихо­радки, ночных потов, быстрого похудения, обычно в этих слу­чаях незначительное увеличение лимфатических узлов появ­ляется позднее, заболевание сопровождается ранней лейко­пенией и анемией.

По степени распространенности процесса лимфогрануле­матоз делят на четыре стадии:

поражение лимфатических узлов одной или двух смежных областей;

поражение любых групп лимфатических узлов по одну сторону диафрагмы (выше или ниже);

поражение лимфатических узлов, расположенных по обе стороны диафрагмы и селезенки;

поражение кроме лимфатических узлов внутренних орга­нов, мягких тканей, кожи.

В период развернутых проявлений заболевания возможно поражение всех лимфоидных органов и систем. Первые две стадии - локализованные формы; третья и четвертая - - ге­нерализованные.

Наиболее часто местом экстранодальной локализации лимфогранулематоза является легочная ткань. Довольно час-


то происходит скопление жидкости в превральных полостях. При этом в ней обнаруживаются лимфоидные и ретикулярные клетки, а также клетки Березовского — Штернберга.

Опухоль в лимфатических узлах средостения может расти] инфильтративно и- прорасти перикард, миокард, пищевод, тра­хею.

Лимфогрануломатозные гранулемы встречаются в почках,; молочных железах, яичниках, в мягких тканях грудной клет­ки, печени, желудочно-кишечном тракте.

Постоянными клиническими проявлениями лимфогрануло- • матоза являются лихорадка и кожный зуд.

Довольно часто встречаются ежедневные кратковремен­ные повышения температуры. Они начинаются с озноба, за­канчиваются проливным потом, но обычно легко переносятся больными.

Проливные ночные поты, заставляющие менять белье, чае-то сопровождаются лихорадкой и указывают на тяжелое за­болевание.

Кожный зуд бывает приблизительно у 25—35 % больных. Его выраженность весьма .различна: от умеренного зуда в областях увеличенных лимфатических узлов до генерализо­ванного дерматита с расчесами по всему телу и выпаданием волос. Такой зуд очень мучителен для больных, лишает сна, аппетита, приводит к психическим расстройствам.

Специфических для лимфогранулематоза изменений пери­ферической крови не существует. У больных отмечается уме­ренный нейтрофильньщ лейкоцитоз. На поздних этапах на­блюдается лимфоцитбния. У 0,5-1 % больных выявляется эозинофилия, а также может наблюдаться повышение числа тромбоцитов до 6X105 в 1 мкл.

Наличие СОЭ ассоциируется с повышением содержания а\- и а2-глобулинов, фибриногена, С-реактивного белка.

Изменения слизистой оболочки полости рта характеризу­ются истончением эпителия. Патологически определяются не­большие лимфоидные инфильтраты в подслизистом слое. В приротовой области могут образовываться трещины. При ане­мии наблюдается бледность кожных покровов, слизистых обо­лочек, красной каймы губ.

Тромбоцитопения сопровождается носовыми, маточными кровотечениями, а также необильными кровотечениями из десен при их механической травме.

В полости рта при лимфогрануломатозе наблюдаются яз­венно-некротические поражения: язвенно-некротический сто­матит и язвенно-некротический гингивит. Эти поражения про­являются при выраженном лейкоцитозе.

При наличии некротических изменений    в    полости    рта

больные жалуются на резкую болезненность и затруднение при приеме пищи, глотании, гнилостный зловонный запах изо рта, общую слабость, головокружение, головную боль. В на­чале развития язвенно-некротических изменений может отме­чаться гиперсаливация, а затем количество слюны уменьша­ется, что связывают с дистрофическими процессами в слюн­ных железах.

При осмотре отмечается бледность кожных покровов, пас-тозность, легкая ранимость и кровоточивость слизистой обо­лочки полости рта, кровоизлияния на деснах, щеках, «ёбе, языке. Десны при этом становятся рыхлыми, кровоточат, изъ­язвляются.

Нередко некрозы выявляются на миндалинах, в ретромо-лярной области и других отделах полости рта. Особенностью некротического процесса является его склонность к распрост­ранению на соседние участки слизистой оболочки. В резуль­тате могут возникать обширные язвы с неправильными конту­рами, покрытые серым некротическим налетом. Реактивные изменения вокруг язвы отсутствуют или выражены слабо.

Нередко при язвенно-некротическом процессе изменяется
и язык: увеличивается и становится отечным, покрывается
темно-бурым налетом, на нем также возникают язвенные де­
фекты.                                                        
Диагноз лимфогранулематоза нелегок в связи с большим
многообразием клинических проявлений и вариантов течения

болезни.

При беспричинной лихорадке, лимфоденопатии, увеличе­нии селезенки и печени, повышении СОЭ и нейтрофильном лейкоцитозе обязательна биопсия лимфатического узла. При биопсии очень важно изготовление цитологического препара­та (отпечатка со свежего разреза узла), так как при фикса­ции для гистологического исследования вид клеток может ме­няться, что ведет к неправильному диагнозу.

Следующими этапами подтверждения диагноза и опреде­ления степен 'генерализации являются рентгенотомографня легких, лимфография (контрастная или радиоизотопная). В трудных случаях необходимо идти на диагностическую лапа-ротомию И'спленэктомию.

Проявление лимфогранулематоза на слизистой оболочке следует дифференцировать от язвенно-некротических пораже­ний при остром лейкозе, язвенно-некротическом стоматите Венсана, гиповитаминозе С. Решающим в диагностике явля­ются результаты исследования крови.


Лечение

В настоящее время применяют две программы терапии лимфогранулематоза:, радикальную, рассчитанную на полное уничтожение патологических клеток, и паллиативную, имею­щую целью добиться ремиссии и как можно дольше поддер­живать ее.

Пока имеется    локальное    поражение   даже    нескольких групп лимфатических узлов, процесс может быть полностью ликвидирован. Облучают широкие поля, включающие пора женные и соседние группы узлов, а также пучки лимфоотто ка. Облучение дают не только на очаг болезни, но и на места возможного метастазирования. Доза облучения составляет от 3500 до 6000 рад. Применяют жесткое облучение с хорошей системой защиты. Ремиссии при этих формах не требуют под­держивающего лечения.

При генерализованных формах болезни лечение проводят по паллиативной программе, включающей полихимиотерапию и облучение некоторых очагов.

Общая схема лечения заключается в проведении 6 циклов: полихимиотерапии  (по какой-либо из апробированных схем)

Применяются цитостатики, дающие 70 % ремиссий, наи­лучшими препаратами являются пафенцил, циклофосфон, де-грэнол.

Противоопухолевые антибиотики - - брунеом.ицин, адриа-мицин и т. д.

Лечение проявлений в полости рта осуществляется сов­местно с врачом-гематологом.

Симптоматическое лечение заключается в применении ане­стетиков для обезболивания язвенных поверхностей, фермен­тов, антисептиков, кератопластических препаратов.

• АГРАНУЛОЦИТОЗ

Агранулоцитоз представляет клинико-гематологический синдром, обусловленный резким снижением в крови числа гранулоцитов.

Этиология и патогенез

Различают две основные формы агранулоцитоза: миелотоксический; иммунный.

Миелотоксический агранулоцитоз вызывается воздействи­ем ионизирующей радиации, некоторыми лекарственными

средствами с побочными цитостатическими эффектами  (ами­назин, левомицетин) и собственно цитостатическими препара­тами. Патогенез связан с угнетением клетки-предшественни­ка миелопоэза, в результате чего в крови уменьшается коли чество не только гранулоцитов, но и ретикулоцитов, тромбо­цитов, лимфоцитов,    что сопровождается    соответственными клиническими проявлениями. Выраженность и время наступ­ления миелотоксического  агранулоцитоза зависят    от    дозы повреждающего фактора.

Иммунный    агранулоцитоз   обусловлен   гибелью   клеток гранулоцитарного ряда в крови и костном мозге вследствие появления антилейкоцитарных антител. Причи'ной их образо­вания могут быть аутоиммунные нарушения или    результат приема лекарственных средств, являющихся гаптенами (ами­допирин, бутадион, анальгин, сульфаниламиды, тубазид, бар­битураты и др.). В развитии иммунного агранулоцитоза важ­ную роль играет индивидуальная чувствительность организ­ма, а не доза препарата. Нередко аутоиммунные агранулоци-т.озы могут возникать при некоторых заболеваниях, в частно­сти системной красной волчанке, хроническом активном ге­патите.

Клиническая картина

Миедотоксический агранулоцитоз развивается постепен­но, характеризуется снижением в крови количества лейкоци­тов, ретикулоцитов и тромбоцитов.

Иммунный агранулоцитоз чаще развивается остро. По мере прогрессирующего снижения в крови количества грануцитов появляются  основные    симптомы    заболевания: лихорадка, поражение слизистых оболочек ротоглотки и ки­шечника. Геморрагический синдром выражен обычно незна­чительно. Лихорадка вначале носит интермиттирующий    ха­рактер, а затем становится постоянной. Нередко первым симп­томом заболевания является желтуха и увеличение размеров печени как   фактор   острого эпителиального   гепатита,   воз­никшего вследствие прямого    воздействия    цитостатических факторов на печеночные клетки.

Наряду С' клетками костного мозга цитостатические фак­торы, в особенности ионизирующая радиация, угнетают про­лиферацию клеток •слизистой оболочки пищеварительного тракта, появляются симптомы энтероколита: вздутие живо-•та, урчание и плеск, жидкий стул с примесью крови. Пораже­ние кишечника часто ведет к массивной бактериемии кишеч­ной флорой с последующей септицемией и развитием бакте­риального эндотоксинового шока. Часто при некротической


энтеропатии возникает перфорация кишечника с развитием перитонита. В начале заболевания симптомы раздражения брюшины.слабо выражены, перистальтика сохранена.

Пневмонии протекают с незначительными объективными проявлениями, нередко возникает картина септицемии без оп­ределенной локализации септического очага, проявляющегося только повышением температуры тела.

В костном мозге на пике развития миелотоксического аг-ранулоцитоза отмечается резкое уменьшение клеточности, почти полное исчезновение клеток гранулоцитарного, эритро-идного, мегакариоцитарного ростков. Встречаются главным образом плазматические и лимфоидные клетки. При иммун­ном агранулоцитозе наблюдается поражение преимуществен­но клеток гранулоцитарного ряда при относительной сохран­ности остальных ростков.

Одним из постоянных осложнений является некротическое поражение слизистой оболочки полости рта: язвенно-некроти­ческий гингиво-стоматит, некротический глоссит, некротиче­ский хейлит, некротическая ангина. Жалобы на боль во время приема пищи, разговора, кровоточивость десен, затруднения во время приема пищи. При осмотре полости рта обращает на себя внимание большое количество зубных отложений, десна гиперемирована, по краю ее некротический налет серого цве­та. Иногда некротизируются целые дееневые сосочки и утра­чивается фестончатый край десны. Ухудшается общее состоя­ние больного, вялость, температура 38—39 °С, кожа землис­того цвета, липкий пот.

Диагноз агранулоцитоза устанавливают на основании клинико-гематологической картины и анамнестических указа­ний на воздействие цитостатических факторов или лекарств,

Лечение

Начинается с устранения анамнестическо-этиологичеекс-го повреждающего агента..

Основные терапевтические мероприятия сводятся к следу­ющему:

1.     Профилактика экзогенной инфекции.

2.     Профилактика некротической энтеропатии методом пол­
ного голода в течение 5—14 дней. Подавление эндогенной ки­
шечной флоры с помощью неадсорбируемых антибиотиков.

3.     Лечение инфекционных осложнений с помощью антиби­
отиков широкого спектра действия: цепорина,    гентамицина.
ка'рбенициллина.

4.     Трансплантация костного мозга.

5.     При аутоиммунном агранулоцитозе применяют    корти-

костероидные препараты в дозах 80—100 мг в сутки (предни-золон, дексаметазон и др.).

Прогноз при агранулоцитозе благоприятный. Однако осо­бую настороженность врач должен проявить при развитии не­кротической энтеропатии и септических осложнениях.

ф ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ

Геморрагические диатезы — заболевания, характеризую­щиеся склонностью к кровоточивости. Большая часть их свя­зана с наследственным дефицитом или дефектом плазменных факторов свертывания крови, с патологией тромбоцитарного гемостаза. Меньшая часть — с приобретенными дефектами под влиянием приема лекарств, при заболевании печени, в результате аутоагрессии и в связи 'с подавлением нормаль­ного гемопоэза при лейкозах и апластических состояниях кроветворения.

Поражение сосудов может быть наследственно обуслов­ленным и приобретенным.

По патогенезу различают несколько групп геморрагиче­ских диатезов:

геморрагический диатез, обусловленный нарушением свер­тывания крови — гемофилия А и В; болезнь Виллебранта, бо­лезнь Верльгофа (тромбоцитопеническая пурпура), гемофи-лияподобные состояния, синдром диссеминированного внутри-сосудистого свертывания (ДВС-синдром);

геморрагические васкулиты, обусловленные нарушением сосудистой стенки: болезнь Шенлейна — Геноха; болезнь Рандю -- Ослера; инфекционно-тсжсическое повреждение со­судов; авитаминоз С.

ГЕМОФИЛИЯ А и В — наследственные заболевания. Бо­леют только мужчины. Патологический признак, ответствен­ный за наследование гемофилии, локализуется в половой хро­мосоме X.

Генетические дефекты связаны с нарушением синтеза VIII и IX факторов свертывания крови. Страдает 1 фаза сверты­вания — нет кровяного тром,бопластина.

Для клиники характерен гематомный тип кровоточивости с раннего детства, обильные, кровотечения после любых травм, включая экстракцию зуба, иссечение .капюшона ретинирован­ных зубов мудрости, травму слизистой оболочки во время ра­боты в полости рта. Особенно часто кровотечения возникают из межзубных сосочков при лечении кариеса и его осложне­ний, болезней пародонта. Характерным признаком заболева­ния являются гемартрозы (периодические кровоизлияния в суставы).


Оперативные вмешательства (полостные операции, удале, ние зубов и т. д.) проводятся в специализированных • лечеб. ных учреждениях.

Для лечения применяют местные и общие кровоостанавли­вающие средства: тампонаду травмированного участка гемо-статическим препаратом; при кровоизлияниях в мягкие тка­ни и гемартрозах — холод, давящую повязку, иммобилиза­цию поврежденной ткани. Широко используют переливание крови, введение внутрь стероидных гормонов.

При необходимости хирургического вмешательства в по­лости рта проводят предварительную подготовку больного: переливание крови до и после вмешательства; осуществляют тампонаду раневой поверхности тампоном, смоченным рас-твором тромбина.

Широко используют 5 % раствор    е-.аминокарбоновой кис-лоты мести о, внутривенно калельно.

БОЛЕЗНЬ ВИЛЛЕБРАНТА относится к тромбоцитопати-ям. В основе заболевания   лежит качественная    неполноцен-ность тромбоцитов. Болеют лица обоего пола; имеется наслед-ственная предрасположенность.

Страдает VIII фактор свертывания, что сказывается на I фазе.

Характерен смешанный тип кровоточивости   (капиллярно| гематомный), который обусловлен как нарушением    тромбо-цитарного гемостаза (более 8 мин), так и свертывания крови (более 5 мин).

Возникают сильные длительные кровотечения после экст-ракции зубов, гематомы, не адекватные травме, обильные кро-вотечения из слизистых оболочек при малейшем    травмиро вании.

Диагноз ставится на основании длительности    кровоточи- вости  (от 10 мин до нескольких суток)  по смешанному типу у лиц обоего пола уже в детском возрасте; учитывается на­следственная  отягощенность,   проводят  лабораторное  иссле­дование крови.

Лечение заключается в введении криопреципитата в пери­од кровотечений; гемотрансфузии, применении 5 % раствора е -аминокарбоновой кислоты местно и внутрь.

Прогноз в целом относительно благоприятный.

ГЕМОФИЛИЯПОДОБНЫЕ СОСТОЯНИЯ возникают при общих заболеваниях, таких, как гепатит, дисбактериоз, гли-стная инвазия, при приеме препаратов непрямых .коагулян­тов во время лечения заболеваний сердечно-сосудистой систе­мы, тромбофлебитов; при желтухе, когда не поступает желчь в кишечник, а с ней и витамин К.

Возникает дефицит VII и V факторов крови    и    дефицит

витамина К. Нарушается II фаза свертывания, т. е  не обпа чуется протромбин.

Характерен  гематомный тип кровоточивости,    в  полос рта это наблюдается при прикусывании    языка,    слизистой щек, после экстракции зубов.    ,

Лечение включает в себя лечение основного заболевания т. е. ликвидацию этиологического фактора.

ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА (болезнь Верльгофа) связана с нарушением созревания мегакариоци-тов и слабой способностью их продуцировать тромбоциты, а также с укорочением жизни тромбоцитов, вызванным нали­чием антител к ним.

Анализ крови обнаруживает значительное снижение тром­боцитов в периферической крови, увеличение времени крово­течения до 10 мин и более. Количество лейкоцитов, эритроци­тов и гемоглобин в норме.

Различают острую и хроническую рецидивирующую фор­мы заболевания.

Первые признаки кровоточивости появляются в 5—6 лет у детей, у женщин в период перестройки нейро-эндокрин-ной системы. Характерны кровоизлияния в кожу и кровотече­ния из слизистых оболочек под влиянием мельчайших травм, которые также могут возникать спонтанно при болезнях паро-донта. Нередко кровоизлияния возникают на месте инъекций. Важным диагностическим признаком являются профузные кровотечения из слизистых оболочек, приводящие к анемии.

Эти кровотечения - - нередко единственный признак    бо­лезни.

Опасные кровотечения связаны с оперативными вмеша­тельствами в полости рта. Нередко наблюдаются кровотече­ния из внутренних органов, кровоизлияния в мозг, склеру и сетчатку глаза; кровотечение из ушей, кровавый пот и слезы. В полости рта отмечается сухость, нитевидные сосочки языка в отдельных участках атрофированы, в зонах атрофии четко определяются петехии.

Постоянным признаком является симптом щипка и симп­том жгута: на месте щипка появляется массивное подкожное кровоизлияние, увеличивающееся в течение нескольких ча­сов. В крови отмечается тромбоцитопения.

Лечение включает в себя гормональную терапию, спленэк-томию, переливание тромбоцитарной массы, применение ви­тамина С, Р, препаратов железа и кальция.

При местных кровотечениях применяют тампонаду. Крово­останавливающим эффектом обладают свежая плазма или сыворотка, раствор адреналина (1:1000), сухой тромбин, ге-мостатическая губка.



СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУ-ДИСТОГО    СВЕРТЫВАНИЯ    или    тромбогеморрагический синдром  (ДВС-синдром) возникает при септических абортах и других формах сепсиса, при хирургических вмешательствах ; на легких, печени, поджелудочной железе, при    острых   де структивных изменениях в паренхиматозных органах.

Страдает III фаза свертывания. Наблюдается множествен-ное тромбообразование вследствие массивного поступления в кровь тромбопластических субстанций. Кровотечения обус-ловлены повышенным фибринолизом, усиленным потребление ем факторов свертывания и тромбоцитов, накоплением про-дуктов фибринолиза и протеолиза.



Клиника характеризуется кровоточивостью по смешанно му капиллярно-гематомному типу: образование гематом, но­совые, маточные, желудочные кровотечения, кровотечения из десен, пятнистые кровоизлияния на коже и точечные на сли-зистой полости рта.

Лечение включает в себя применение гепарина, введение ингибиторов протеолиза (трасилол, контрикал).

БОЛЕЗНЬ РАНДЮ— ОСЛЕРА связана с врожденной де­струкцией сосудистой стенки артериол и капилляров и явля-ется наследственной.

Для клиники характерно образование телеангиоэктазий (ангиоматозных высыпаний пурпурного цвета), на коже, сли­зистых оболочках, губах, языке. При их травме возникают кровотечения, особенно часто носовые и в полости рта.

Лечение заключается в гемостатической терапии, криоте-. рапии, иссечении ангиомы с последующей пластикой.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ВАСКУЛИТ — болезнь Шенлей-на - - Геноха  (капилляротоксикоз)    характеризуется мелко-точечными кровоизлияниями в кожу, слизистые оболочки, су­ставы, почки и обусловлено микроваокулитами.

Заболевание возникает после перенесенной инфекции, вве-, дения сывороток и вакцин, в связи с лекарственной неперено­симостью.

Наиболее вероятен иммунный генез — повреждение сосу­дов циркулирующими иммунными комплексами, приводящи­ми к повреждению эндотелия, микротромбозам    и геморра-гиям.

Заболевание проявляется часто триадой: 1) высыпаниями на коже, 2) поражением суставов, 3) абдоминальным синдро­мом (брюшная пурпура).

При молниеносной пурпуре кожные высыпания принима­ют слившийся характер в виде возвышений над кожей с по­следующим изъязвлением.

На слизистой оболочке рта наряду с петехиальными и ге-

моррашчеоквми изменениями могут наблюдаться изъязвле­ния, отличающиеся крайне медленной эпителизацией. Изме­нения в полости рта могут быть выражены более резко, чем кожные проявления.

При лечении руководствуются токсико-аллергической сущ­ностью заболевания. Проводится десенсибилизирующая те­рапия, дезинтоксикационная. В полости рта применяют анти­септики, кортикостероиды, ферменты, кератопластики.

С-АВИТАМИНОЗ (скорбут) развивается «а фоне дефици­та витамина С. В генезе заболевания отмечается поражение капилляров, приводящее к повышенной проницаемости сосу­дистой стенки и диапедезу эритроцитов. Поражение слизистой оболочки полости рта начинается с межзубных сосочков. Они набухают, кровоточат при дотрагивании. При наличии хро­нической травмы (разрушенные зубы, протезы) отмечается

разрастание десен.

При длительном С-авитаминозе слизистая десен, щек, губ, языка становится синюшно-красной, лепко из'ъязвляется, при­соединяется инфекция, развивается язвенно-некротический

стоматит.

На слизистой оболочке выявляются геморрагические вы­сыпания, которые могут сливаться.

При лечении назначают большие дозы    витаминов С, Р,

хлористый кальций.

В полости рта местно применяют антисептики, ферменты, .кератопластики, антибактериальную терапию. Хирургические манипуляции проводятся в период ремиссии.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

Это обширная группа заболеваний, различающихся по этиологии, патогенезу, клинической картине, методам лече­ния. Основным их признаком является повышенный гемолиз-распад эритроцитов и укорочение продолжительности их жиз­ни. Все гемолитические анемии делятся на две большие груп­пы — наследственные и приобретенные (Л. И. Идельсон,

1974).

Наследственные являются следствием различных генети­ческих дефектов'эритроцитов, которые становятся неполно­ценными и нестойкими, снижается их количество, изменяется

форма и размеры.

Приобретенные связаны с воздействием различных факто­ров, способствующих разрушению эритроцитов в результате образования антител.

К наследственным относятся гемолитические анемии, вы­званные нарушениями следующих элементов:





мембран эритроцитов (микросфероцитоз, овалоцитоз, сто-матоцитоз);

ферментов в эритроцитах (глюкозо-6-фосфатдегидрогена-. зы, пируваткиназы и др.);

структуры или синтеза цепей глобина (талассемия, серпо­видно-клеточная анемия, носительство аномального гемогло­бина) .

Приобретенные гемолитические анемии — это анемии, обусловленные:

воздействием антигена    на эритроцит    или    эритроидные, клетки костного мозга;

изменением структуры мембраны эритроцитов вследствие соматической мутации (болезнь Маркиафавы — Микели);

механическим повреждением оболочки эритроцитов (про­тезы клапанов сердца, маршевая гемоглобинурия);

химическим повреждением эритроцитов     (гемолитические,:! яды,  свинец, тяжелые металлы, органические кислоты);

недостатком витамина Е;

воздействием малярийного плазмодия.        

Патогенез     

В физиологических условиях продолжительность жизни эритроцитов составляет 100—120 дней, стареющие эритроци­ты подвергаются секвестрации в синусах селезенки, а также в костном мозге. В результате физиологического распада эри­троцитов образуется пигмент билирубин, циркулирующий в крови в виде свободного билирубина, который из крови транспортируется в печеночную клетку, где при участии фер-.ментов соединяется с глюкуроновой кислотой. Образующий­ся, билирубин-глюкоронид проникает из печеночных клеток в желчные ходы, вместе с желчью выделяется в кишечник. При гемолитической анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов продолжительность их жизни укорачивается до 12—14 дней.

Патологический гемолиз может быть внутриклеточным или внутрисосудистым.

Внутриклеточный распад эритроцитов происходит в клет­ках ретикулогистиоцитарной системы, главным образом в се:-лезенке. Сопровождается повышением в сыворотке содержа­ния свободного (непрямого) билирубина, у больных появля­ется желтуха. Избыточное количество свободного билируби­на (гипер'билирубинемия) усиленно перерабатывается пече­ночными клетками в прямой билирубин, вследствие чего желчь больных интенсивно окрашивается (плейохромия), по­является возможность образования камней в желчном пузыре и протоках. Приеходит увеличение экскреции  уробилина с мочой и калом. Это приводит к интенсивному   их окрашиванию   в темно-коричневый цвет.       

При  внутрисосудистом  гемолизе  гемоглобин  поступает повышенном количестве в плазму и выделяется с мочой  в не-измененном виде и в виде гемосидерина. При этом моча окра-шивается в красный, бурый или почти черный цвет. Гемосиде-рин может откладываться во внутренних органах — гемоси-

 дероз.

По течению гемолиз может быть    острым    или    хрониче­ским.

Клиническая картина

В большинстве случаев на основании клинических прояв-   ' лений патологический гемолиз выявить нетрудно:    желтуш-ность склер, слизистых и кожных покровов, выраженная    в различной степени, не сопровождающаяся зудом кожи. Селезенка и печень увеличены, темный цвет мочи и кала. Уменьшением общего количества эритроцитов до 1Х1012/л, размеры их микро- и нормоцитарные, форма —: серповидная или шаровидная, в крови появляются ретикулоциты  (моло­дые эритроциты)  — до 100%   (норма до 1 %),   понижается содержание гемоглобина до 60 г/л, ложная гиперхромия (так как гемоглобин остается в плазме), увеличивается содержа­ние сывороточного железа,  непрямой  фракции билирубина, наблюдается  незначительная лейкопения,    тромбоцитопения (150Х109/л).

Наследственные гемолитические анемии НАСЛЕДСТВЕННЫЙ   МИКРОСФЕРОЦИТОЗ,     болезнь Минковского -- Шоффара, наследуется по доминантному ти­пу, в основе лежит генетический дефект мембраны эритроци­та, который приводит к проникновению в эритроцит избытка иона натрия и повышенному накоплению в нем воды, вслед­ствие чего образуются сферические эритроциты — сфероциты. Это ведет к замедлению продвижения эритроцитов в синусах селезенки, отщеплению части эритроцита с образованием ми-кросфероцитов и постепенной их гибели.

Кардинальными симптомами наследственного микросфе-роцитоза являются увеличение селезенки, которая обычно выступает из-под реберной дуги на два-три сантиметра, боли в правом подреберье, желтуха, анемия. Характерно чередо­вание кризисов и ремиссий.


Данные периферической крови: нормохромная анемия, ре* тикулоцитоз, микросфероцитоз.

Единственным эффективным методом лечения являете^' удаление селезенки (спленэктомия), которое производят обычно в 10—12 лет.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ, ВЫЗВАННЫЕ НАРУ-' ШЕНИЕМ АКТИВНОСТИ ФЕРМЕНТОВ - - это несфероциЗ тарные анемии, наследуются по рецессивному типу. Форма эритроцитов нормальная. В основе патогенеза лежит дефицит активности некоторых ферментов эритроцитов, в результате чего эритроциты становятся чувствительными к воздействию различных веществ растительного происхождения (бобовые, цитрусовые), лекарственных веществ (производные салицило­вой кислоты, сульфаниламиды). Наиболее распространена острая гемолитическая анемия, обусловленная дефицитом глюкозо-б-ф'О'Сфатдегидрогевазы, когда нарушается аэробный окислительный путь превращения глюкозы. Гемолиз происхо­дит преимущественно внутрисоеудиетым путем, наступает не сразу, а через 2—3 дня после приема препаратов.

Характерные симптомы: выделение темной мочи, что свя­зано с внутрисоеудиетым распадом эритроцитов и выделени­ем с мочой гемосидерина, в некоторых случаях развивается острая почечная недостаточность.

Данные периферической крови: нормохромная анемия с падением содержания гемоглобина до 30 г/л и ниже, высокий ретикулоцитоз до 20%, лейкоцитоз, присутствие в эритроци­тах телец Гейнца, представляющих собой денатурированный гемоглобин и выявляющийся при окраске.

Для лечения применяют переливание свежецитратной од-ногрупповой крови 250—500 мл 1—2 раза в неделю, внутри­венное вливание больших количеств изотонического раство­ра хлорида натрия или 5 % раствора глюкозы. При нетя­желых гемолитических кризах в качестве антиоксидантного препарата назначают зревит внутримышечно 2,0 г 2 раза в день, рибофлавин 0,015 г 2—3 раза в день. Для профилакти-, ки внутрисосудистого свертывания назначают гепарин 20000 ед. в сутки.

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ, ВЫЗВАННЫЕ НАРУ­ШЕНИЕМ СТРУКТУРЫ ИЛИ СИНТЕЗА ЦЕПЕЙ' ГЛОБИ­НА. Нормальный гемоглобин взрослого человека состоит из трех частей: 96 % НЬА, 2,5 % НЬА2, 1,5 % HbF; гемовая часть гемоглобинов одинаковая, отличаются они по строению гло-биновых цепей. Изменение структуры цепей глобина переда­ется по наследству.

Аномальные гемоглобины делятся на стабильные и неста­бильные.

Стабильные гемоглобины дают выраженную клиническую картину только у гомозигот (серповидно-клеточная анемия

1злассемия).

Нестабильные гемоглобины легко разрушаются при внеш­них воздействиях и развивается гемолитическая анемия даже при гетерозиготном носительстве. Анемия чаще носит гипо-хромный характер, в эритроцитах обнаруживаются тельца

"ейнца.

СЕРПОВИДНО-КЛЕТОЧНАЯ АНЕМИЯ. Эритроциты приобретают серповидную форму, создают стаз в капиллярах, гемолизируются, вызывают гемолиз других эритроцитов, по-зреждая их мемб-рану острыми концами. Возникает анемия.

Гемолитические кризы начинаются с 3—4-месячного воз­раста. На коже и слизистых оболочках возникают геморраги­ческие высыпания, трофические язвы. Выражены изменения, связанные с тромбозом сосудов (инфаркты внутренних орга­нов) .

При анемии значительно уменьшается содержание гемо­глобина и эритроцитов, количество лейкоцитов и тромбоци­тов обычно увеличено.

Лечение — симптоматическое, применяют переливание крови, эритроцитарной массы. При тромбозах — антикоагу­лянты.

ТАЛАССЕМИЯ — средиземноморская    анемия,   мишене-видно-клеточная анемия, болезнь Кули. Нарушен синтез   це- ' пей глобина. Выраженность клинических проявлений зависит от типа наследования (гомозиготного или гетерозиготного)    и

локализации дефекта.

При гомозиготной передаче наблюдается большая талас-
семия (болезнь Кули), которая проявляется на первом году
жизни.                         

Характерные симптомы: прогрессирующая анемия с эрит-ронормобластемией, повышенный гемолиз с землисто-жел­тушной окраской кожи, увеличение селезенки и печени, остео-пороз со своеобразным видом больного — изменением костей скелета лица и свода черепа.

При гетерозиготной талассемии клинические признаки ме­нее выражены (малая и минимальная талассемия), так как дефект наследуется только от одного из родителей.

Картина крови при большой талассемии: тяжелая гипо-хромная анемия со снижением эритроцитов до 1 млн./мм3, де­генеративные изменения эритроцитов — мишеневидные эрит­роциты, анизопойкилоцитоз, повышен уровень сывороточного железа, лейкоцитарная формула без особенностей.

При лечении препараты железа противопоказаны, гемо-трансфузии нужно сочетать с десфералом, иначе усиливается

гемосидероз органов. Назначают витамины В12, В6, фолиевую и аскорбиновую кислоты для улучшения эритропоэза. В неко­торых случаях удаление селезенки облегчает течение болез­ни.

Приобретенные гемолитические анемии

АУТОИММУННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ наи! более часто встречается среди приобретенных анемий.. Она обусловлена появлением в'организме больного антител к соб' ственным эритроцитам, которые агглютинируются и подвер-гаются распаду в клетках ретикулогистиоцитарной системы Различают симптоматические и идиопатические аутоиммун-ные гемолитические анемии.

Симптоматические аутоиммунные гемолитические анемии I возникают на фоне различных заболеваний, сопровождаю­щихся нарушениями в иммунной системе. Наиболее часто S они встречаются при хроническом лимфолейкозе, лимфогра-нулематозе, системной красной волчанке, ревматоидном арт-рите, хроническом гепатите, циррозах печени.

В тех случаях, когда появление аутоантител не удается связать с каким-либо патологическим процессом, говорят об идиопатичеекой аутоиммунной гемолитической анемии, кото-рая составляет около 50 % всех аутоиммунных анемий. Ауто-антитела образуются в результате нарушения иммунологиче­ской толерантности, в результате чего иммунокомпетентные клетки воспринимают эритроцитаряый антиген как чужерод­ный и начинают вырабатывать к нему антитела. После фик­сации аутоантител на эритроцитах, последние захватываются макрофагами, подвергаются агглютинации и распаду. Гемо­лиз эритроцитов происходит в селезенке, печени, костном моз­ге, в основном внутриклеточно, реже внутри сосудов.

По клиническому течению выделяют острую и хрониче­скую формы.

При острых формах у больных внезапно появляются рез-'кая слабость, сердцебиение, одышка, лихорадка, желтуха.

При хронических формах общее состояние изменяется ма­ло. Объективно отмечается, увеличение селезенки, реже пече­ни, откладывается гемосидерин в селезенке, печени, костном .мозге, почках.

Гематологическая картина: нормохромная или умеренно гиперхромная анемии, ретикулоцитоз, наличие эритронормо-бластов, микросфероцитоз, в костном мозге выражена гипер­плазия эритроидного ростка, тромбоцитопения, СОЭ сильно увеличена. Среди лабораторных признаков повышенного ге­молиза отмечают увеличение содержания непрямого билиру-

бина. Повышенная экскреция стеркобилина с калом, в моче появляется гемосидерин. Диагноз ставится на основании при­знаков повышенного гемолиза, выявления фиксированных ан­тител на поверхности эритроцитов. Основным методом выяв­ления антител является проба Кумбса.

Наиболее эффективными для лечения являются кортико-стероидные гормоны, назначают сразу большие    дозы:     1_

1,5 мг на 1 кг массы тела, 60—80 мг/сут.    При    ремиссии •    

поддерживающая доза 5—10 мг/сут. Лечение проводят, до ис­чезновения признаков гемолиза и негативации пробы Кумбса. При неэффективности гормонов показана спленэктомия,   на­значаются иммунодепрессанты-6-меркаптопурин,   азатиоприн 100—150 мг/сут, хлорамбуцил  10—15 мг/сут.    Гемотрансфу-зии проводят только по жизненным показаниям, подбирают доноров, чьи эритроциты дают отрицательную пробу Кумбса. При гемолитической анемии жалобы больного стоматоло­гу заключаются в следующем: гнилостный    запах   изо   рта, кровоточивость десен при их травмировании, в период гемо­литического криза возникает спонтанная кровоточивость де­сен в участках механической травмы зубами, протезами. Раз­виваются длительно не заживающие язвы, покрытые некро­тическим налетом. С течением заболевания меняется цвет зу­бов до желтого. Отмечается частое поражение зубов кариесом. Десневые сосочки гиперемированы, отечны, кровоточат при прикосновении. ИГ = 3—4 балла. Индекс ПМА=20—30%.

Выражена желтушность кожных покровов,    не сопровож­дающаяся зудом, желтушность слизистых оболочек, склер.

Наблюдается глоссит. По мере развития заболевания со­сочки языка усиленно слущиваются, он становится гладким, лакированным, резко чувствительным к приему пищи..Раз­вивается глоссалгия. Больные жалуются на извращение вку­са, горечь во рту, чувство жжения, пощипывание, боль в язы­ке без клинических изменений слизистой оболочки    полости рта. Появляется так называемый «волосатый язык». Проис­ходит гиперплазия нитевидных сосочков вследствие наруше­ния слущивания ороговевших клеток эпителия, больных бес­покоит внешний вид языка и нарушение вкусовых ощущений. Характерным  клиническим  признаком  является  желтый  на­лет на языке.

Лечение

Наряду с патогенетической терапией проводится симпто­матическое лечение изменений в полости рта. Обязательное условие: соблюдение гигиены полости рта. Для антисептиче­ской обработки используют физиологические антисептики- в теплом виде: риванол 1:1000, фурацилин 1:5000, 0,06 % .хлор-


гексидин,  0,02%   димексид.  Используют также отвары трав (шалфей, зверобой, ромашку, кору дуба) 1:500.

При язвенно-некротических изменениях наряду с ороше­нием теплыми растворами антисептиков и анестетиков назна­чают аппликации с ферментами (ронидазой, лизоцимом, трип­сином и др.) ежедневно по 10—15 мин, пенные аэрозоли, со-| держащие кортикостероиды: пантенол, гипозоль, олазоль 3— 4 раза в день. С момента эпителизации назначают аппликг ции с витамином А в масле, Е с прополисом  (2:1), солкосе

рил и др.

С момента эпителизации проводится санация полости рта, профилактика кариеса и его осложнений.

+ ГИПОПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Это заболевание системы крови, характеризующееся уг­нетением кроветворной функции костного мозга и проявляю­щееся недостаточным образованием эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.

В основе болезни лежит аплазия костного мозга -- пре­кращение гемопоэза.

Болезни крови сопровождаются патологическими измене­ниями слизистой оболочки полости рта, которые часто явля­ются начальными клинически определяемыми симптомами ос­новного заболевания. Таким образом, стоматолог способству­ет ранней диагностике расстройств системы крови.

Термин гипопластическая (апластичеокая) анемия впер­вые предложил Шоффар в 1904 г., а описал заболевание еще в 1888 г. П. Эрмих.

.В отечественной литературе первое описание' гипопласти-ческой анемии под названием «клинико-гематологический синдром» принадлежит Г. П. Косроеву (1913). Гипопласти­ческой анемии как отдельной нозологической форме посвя­щены работы X. К. Владоса (1937), Е. А. Кост (1952), И. А. .Кассирского, Г. А. Алексеева (1962), Г. С. Мухамедзя-новой (1970) и Др.

Различают: врожденные наследственные и приобретенные формы гипопластических анемий.

Врожденные наследственные гипопластичесвде ане­мии встречаются редко. В зависимости от характера угнете­ния кроветворения выделяют формы с поражением всех трех ростков (истинная гипопластическая анемия) или только эритропоэза (парциальная гипопластическая анемия).

Причиной приобретенных форм гипопластических анемий являются:

интоксикация;

лучевая болезнь;

Некоторые лекарственные средства.

Этиология

Этиология гипопластических анемий весьма разнообразна. В развитии заболевания играют роль экзогенные и эндоген­ные причины,

1. Фйкторы с облигатным миелотоксическим эффектом:

ионизирующая радиация; бензол и его производные;

противоопухолевые препараты (хлорэтиламины, фосфор-амиды, аналоги пуринов, пиримединов и др.);

антибиотики (брунеомицин, рубомицин, адриамицин, карминомицин);

сульфаниламиды (аспирин, амидопирин и др.); неорганические соединения мышьяка, эстрогены. II. Факторы с факультативным миелотоксичеоким эффек­том, обнаруживаемым лишь в единичных случаях:

антибактериальные, противосудорожные, антитиреоидные, антигистаминные, транквилизаторы, инсектициды и др.;'

опасен антибиотик левомицетин. По данным.Валлерштей-на с сотрудниками (1969), у лиц, принимающих левомицетин, возможность заболеть гипопластической анемией в 13 раз выше, чем у населения в целом.

Этиология конституциональной (врожденной) гипопласти­ческой анемии, или анемии Франкони, парциальной (когда угнетен эритропоэз) гипопластической анемии Джозевса -Даймонда — Блекфена и семейной гипопластической анемии Эстрена — Дамешека связана скорее всего с 'наследованием гена от одного из родителей по рецессивному типу.

При цитогенетическом исследовании обнаружили    разно­образные хромосомные аберрации в кроветворных клетках,

Патогенез

Механизм возникновения гипоплазм костного    мозга    до конца не выясмен. Его объясняют   повреждением   стволовой клетки — предшественницы миелопоэза, родоначальной для .грануло-, зритро-, тромбоцитопоэза — или дефектом ее мик­роокружения,  нарушающим   нормальную  жизнедеятельность

кроветворных клеток.

Содержание всех гемопоэтических веществ (железа, вита­мина В12, эритропоэтина) бывает увеличенным вследствие неполного использования их кроветворной тканью.


При парциальной гипопластической анемии обнаружены
антитела к ядрам клеток красного ряда, в связи с чем можно
допустить аутоиммунный механизм анемии.        ,

Геморрагические проявления при гипопластической ане­мии обусловлены нарушением гемостаза в результате глубо­кой тромбоцитопении и поражения сосудистой стенки. Повы­шенная проницаемость сосудистой стенки носит вторичный ха­рактер и связана с гипоксией, недостатком серотонина.

Гистологические и иммуноморфологические исследования выделяют глубокие структурные нарушения в сосудистой стенке и сосудистом русле.

1. Эритроцитопения - - 1,5 млн/мм3  (N= 3,8Х1012/л). Ани-
зоцитоз,  пойкилоцитоз,  гемоглобин — 20 г/л.  Ретикулоцитов
нет. Это одно из самых распространенных патологических со­
стояний, клинические проявления которого широко варьиру­
ются: от бессимптомных и компенсированных до несовмести­
мых с. жизнью.

2.        Тромбоцитотгения - - 110000/мм3 (N=200Х109/л) может
быть самостоятельным заболеванием или    симптомом    ряда
патологических состояний (как приобретенных, так и наслед­
ственных) . Она может быть обусловлена повышенным разру­
шением их или недостаточным образованием (чаще причиной
тромбоцитопении  является  повышенное разрушение тромбо­
цитов).

3.        Лейкоцитопения -- 1500/мм3 (N=4,5Х109/л). Агранулог-
цитоз.

Обычно лейкоцитопения обусловлена снижением содержа­ния нейтрофилов (нейтропения).



Лейкоцитопения может быть обусловлена уменьшением продукции лейкоцитов, нарушением выхода зрелых нейтро­филов из костного мозга, ускоренным разрушением лейкоци­тов.

Больной жалуется на кровоточивость из десен, носа, кро­воизлияния в кожу лица и видимые слизистые оболочки губ, гематомы на губах, а также на слабость, головокружение, быструю утомляемость, одышку, боли в костях, области серд­ца.

Позднее появляются жалобы на частые десневые, носовые, маточные, кишечные, почечные и другие кровотечения.

Клиническая картина

Нередко при гипопластических анемиях симптомы пораже­ния слизистой оболочки рта появляются раньше клинических признаков основного заболевания, что заставляет таких боль­ных обращаться к врачу-стоматологу.

Гипопластичеекую анемию различают острую (подост-рую), продолжительностью от 4 до 6 мес, и хроническую — продолжительностью в несколько лет. Современные методы лечения способствуют удлинению жизни больных до 8—10

лет и более.

Характерен внешний вид больных: бледность, бескров­ные слизистые оболочки полости рта.

Отмечаются  геморрагические  явления:  кровоизлияния    в кожу лица, туловища и конечностей, геморрагии в сетчатку глаза и видимые слизистые оболочки, кровотечения из носа, десен, желудочно-кишечного тракта, у женщин - - менорра-гии. Характерен септико-некротический синдром    в полости рта: эрозивно-язвенный гингиво-стоматит Венсана, генерали­зованный пародоитит средней и тяжелой степеней.    В конеч­ной фазе болезни присоединяются септические явления и не­крозы на слизистых оболочках полости рта, десен, миндалин и др. Основным является здесь сочетание   трех   симптомов,, выраженных в разной степени: анемичного; геморрагического; септико-некротического. Кожа и слизистые оболочки бледные.

Все формы тромбоцитопении характеризуются, как прави­ло, безболезненными пятнистыми высыпаниями. Отмечаются кровоизлияния в кожу или различные виды кровотечений из слизистых оболочек (десен, носа, желудочно-кишечного трак­та). При очень низком количестве тромбоцитов появляются спонтанные кровотечения из носа, десен и других участков слизистой оболочки полости рта, а также кровоизлияния в кожу. При этом отмечается замедленное образование или полное отсутствие кровяного сгустка на месте кровоточивос­ти. Появляется характериый симптом «жгута» и «щипка».

В полости рта наблюдаются мелкие или более ! крупные кровоизлияния на слизистой щек, нёба, чаще десен. Мелкие кровоизлияния на десневой кайме придают ей темно-красную с коричневатым оттенком окраску. Окрашен в бурый цвет и зубной камень. Часто отмечаются спонтанные кровотечения из носа и рта. Но бывают кровотечения от мелких ушибов, мелких травм, стоматологических манипуляций. При болез­ни Верльгофа экстракция зуба может вызвать трудноостанав­ливаемое кровотечение.

Таким образом, при тромбоцитопениях основные жалобы больных - - на кровоточивость десен, бледность слизистых оболочек, головокружение, слабость, .энантемы на слизистой оболочке, петехии на коже.

Клинические  проявления   лейкоцитопений    определяются ее выраженностью и степенью изменений функциональной активности гранулоцитов. При снижении абсолютного числа зрелых нейтрофилов до 800 в 1 мкл клинические проявления отсутствуют. При более низких цифрах развиваются инфек-ционно-воспалительные заболевания.

Для лейкоцитопений характерен агранулоцитоз, септико-некротический синдром, который выражен язвенно-некроти­ческим поражением десны (язвенно-некротический гингиво-стоматит Венсана).

Нередко первые клинические симптомы лейкоцитопений проявляются в виде генерализованного пародоитита тяжелой степени.

Эритроцитопении являются одним из самых распростра­ненных патологических состояний, клинические    проявления которых широко варьируются:  от бессимптомных и комлен-' сированных до несовместимых с жизнью.

Основные жалобы больных на глубокие трещины в углах рта, сухость во рту.

Отмечаются анизоцитоз, пойкилоцитоз. Гемоглобин 20 г/л, ретикулоцитов нет. Наблюдаются апластическая ане­мия, анемический синдром, атрофия нитевидных сосочков, в результате чего поверхность языка становится блестящей, полированной. Слизистая оболочка полости рта очень блед­ная, с желтушным оттенком, иногда наблюдаются точечные кровоизлияния на щеках, десне, легко кровоточит.

Характерный симптом: боли или жжение в языке. В углах рта образуются трещины, с трудом поддающиеся лечению.

Проявления в полости рта

Язвенно-некротический гингиво-стоматит Венсана. Появ­ляются боли в полости рта, особенно при приеме пищи, кро­воточивость десен, усиленное слюноотделение, запах изо рта, слабость.

Больной бледен из-за сильной интоксикации. Регионар­ные лимфатические узлы увеличиваются, уплотняются, стано­вятся болезненными при пальпации.

Некроз слизистой оболочки полости рта отмечается в об­ласти десны, а затем переходит на участки щеки, ретромо-лярную область, вызывая тризм и боли при глотании. Язвы часто сливаются, поражая поверхность до 6 см в диаметре и все слои по глубине.

Язвы имеют мягкие неровные края,    по краю    десны -толстый некротический налет серовато-зеленого цвета со зло­вонным гнилостным запахом, после удаления налета видно

рыхлое сильно   кровоточащее   дно.    Окружающие ткани

отечные, гиперемированные.

Процесс может достичь обширных размеров, привести к некрозу и гибели кости альвеолярного отростка. Он, то за­тихая, то обостряясь, может длиться месяцы и годы, приво­дя к потере альвеолярного отростка и выпадению зубов за относительно короткое время. Общее состояние ухудшается и особенно в остром периоде: температура тела 37,5—38°С.

Лечение язвенно-некротического стоматита Венсана про­водится с учетом общего состояния организма, локализации и тяжести поражения. Решающее значение в этой ситуации имеет как патогенетическое, так и симптоматическое лечение.

Местное лечение следует проводить под анестезией — инфильтрационной или проводниковой. Тщательно удаляет­ся некротический налет тугим тампоном и экскаватором.

Полость рта обрабатывается теплыми растворами: 1 % раствором димексида, 1 % раствором перекиси водорода, 1% раствором хлорамина, 0,06% раствором хлоргексидина и другими антисептиками.

Местно используют протеолитичёские ферменты. Рекомен­дуют полоскание полости рта после приема пищи и на ночь раствором фурацилина 1:5000, 0,05% раствором этакридина

лактата.

При средних, тяжелых формах назначают внутрь трихо-пол, клион, флагил, по 0,25 г два раза в день в течение 5— 10 дней. Метронидазол можно применять местно: в виде жид­кой кашицы на воде наносить на пораженные участки после снятия некротизировэнных тканей. Дают хороший эффект и антибиотики широкого спектра действия. При любой тяжести заболевания следует назначать витамины С и Р, высококало­рийную пищу, соки, по показаниям внутрь сердечные сред­ства.

При правильном лечении улучшение наступает уже через

12—24 ч.

Эпителизация язв наступает на 3—6 день.

После стихания острых явлений необходимо провести тща­тельную санацию полости рта.

Трещины в углах рта. Больные жалуются на наличие тре­щин в углах рта, на.боли во время приема пищи, разговора, раздражение кожных покровов около углов рта.

Эти явления возникают на месте хронического воспаления губ или являются следствием повышенной сухости губ.

Трещины располагаются в углах рта, для их обозначения применяются термины «ангулярный хейлит», «заеда». Упор­ного лечения требуют трещины, расположенные в центре губ.


Длительное  течение  может  сопровождаться   озлокачествле-нием.

Лечение патогенетическое (основного заболевания) и симптоматическое.

Пародонтит. Больные обращаются к врачу с жалобами на боль при еде, иногда самостоятельную боль, не связанную с приемом пищи, подвижность зубов, изменение их положения, появление щелей между зубами, периодическое появление абсцессов на десне и кровоточивость.

У больных затрудняется пережевывание пищи, наруша­ется речь, изменяется психоэмоциональный статус (замкну­тость, раздражительность). При осмотре полости рта обычно определяется значительная деформация десен за счет воспа­лительной инфильтрации, застойной гиперемии. Десневые со­сочки неплотно прилежат к поверхности зубов, бочкообраз­ной конфигурации. Отмечаются значительные отложения зуб­ного камня, мягкого зубного налета (ИГ = 4—5 баллов), ин­декс ПМА = 99,9 %.

При зондировании определяются глубокие пародонталь-ные карманы (5—9 мм), зубы имеют II—III степень патоло­гической подвижности. Выражены -веерообразное смещение зубов, поворот вокруг оси, а также травматическая окклю­зия.

На рентгенограммах определяются преимущественно вер­тикальный тип деструкции костной ткани, очаги остеопороза, костные карманы.

Лечение пародоитита включает:

этиотропную терапию, направленную на устранение при­чинного фактора;

патогенетическую терапию с использованием методов и средств воздействия на различные звенья-воспалительно-де­структивного процесса в пародонте, включая и симптомати­ческую;

терапию, предусматривающую использование средств, усиливающих защитно-приспособительные механизмы боль­ного;

восстановительную терапию (реабилитацию).

Комплексная терапия сочетает мероприятия по лечению основного заболевания, послужившего причиной изменения пародонта, и комплекс лечебных воздействий с использова­нием медикаментозных средств, хирургических методов и протезирования.

Ксеростомия. Больные "цитопенией жалуются на сухость в полости рта, затруднение при приеме пищи и разговоре, боль от острой и твердой пищи, чувство жжения, шероховатости

слизистой оболочки. Часто отмечают сухость других слизис­тых оболочек и кожи.

Слизистая оболочка слабо увлажнена или сухая, матовая слюны мало, она пенистая или вовсе отсутствует. Слизистая легко ранима, приводит к травмам при приеме пищи, возник­новению эрозий, язв. У больных с длительной гипосоливаци-ей увеличивается зубной налет,    возникает    множественный

кариес зубов.

Слюноотделение понижается в пожилом и старческом воз­растах, при диабете, коллагенозах,'лучевом поражении, гипо-и авитаминозах А, группы В, Е, гипосидерозе, после хирурги­ческого удаления больных слюнных желез, при двухсторон­нем хроническом паротите.

Наиболее выражена бывает сухость полости рта у боль­ных с синдромом Шегрена.

• Повышение тонуса симпатической нерввдой системы произ­водит и гипосоошвация, 'например при гипертиреозе, в кли­мактерическом периоде, при невротических состояниях. Как временное явление ксеростоммя может возникать при острых заболеваниях и при отравлении (ботулизм), после приема некоторых лекарственных средств (атропин).

Синдром патологического прикуса нередко    сопровожда­ется понижением соливации.

У людей с нарушенным носовым дыханием (полипы, ис­кривление носовой перегородки), вынужденных постоянно дышать ртом, сухость в полости рта обычно обусловлена не понижением слюноотделения, а усиленным испарением жид­кости из полости рта (ложная г-ипосоливация). Сухость в по­лости рта только ночью может быть следствием сна с откры­тым ртом из-за слабости мышц, поднимающих нижнюю че­люсть, что бывает чаще .в пожилом возрасте.

Лечение заключается в устранении причины или смягче­нии ее действия. Необходима санация полости рта, включая

протезирование.

Рекомендуется витаминотерапия  (витамины А, Вь В2, В6, Bi2. С, Е), по показаниям — половые гормоны.

Хороший эффект дает гальванизация области больших слюнных желез. В качестве симпатических средств с успехом применяют по 1,0 г 0,5—1 % раствор галантамина гидробро­мида подкожно, внутрь или методом электрофореза ежеднев­но в течение 1 мес, 1 % раствор пилокарпина гидрохлорида (по 4 капли 1—2 раза в день), .витамин А и препараты йода

внутрь.

Местно  рекомендуется  применение    противовоспалитель­ных средств и защищающих слизистую оболочку от раздражейия (бура на глицерине, лизоцим, персиковое и подсолнеч­ное масло и др.).

Гальванический    синдром.    Жалобы    на    металлический вкус во рту, чувство кислоты, извращение вкуса, жжение язы­ка, изменение слюноотделения   (сухость). Отмечаются изме-; нения  неврологического статуса:  раздражительность, голов-! ные боли, канцерофобия, общая слабость и др.

Слизистая боковой поверхности и кончик языка гиперемк-рованы, язык несколько отечен.

Наличие гальванических токов определяется специальны­ми приборами: микроамперметром М-24; потенциометром ПП-63 и др. В норме у здоровых людей значения микротоков

3—10 мкА.

При лечении следует исключить причину, провести рацио­нальное протезирование.

Кандидозный стоматит. Микотическая заеда. Жалобы б,ы-
вают на жжение языка, явление парастезии, извращение вку­
са, запах изо рта.                    

Слизистая полости рта красного цвета, сухая, болезнен­ная на ощупь. В углах рта, в глубине морщим слабомокну­щая эрозия, покрытая нежными серыми чешуйками.

Лечение прежде всего патогенетическое, этиологическое и симптоматическое.

Лечение

При выявлении этиологического фактора необходимо пре­кратить дальнейшее его воздействие. Для борьбы с анемией показана трансфузия крови или эритроцитарной массы. Бо­лее выраженным гемостатическим эффектом обладают тром-боцитарные концентраты.

Среди лекарственных препаратов свойством стимулиро­вать эритропоэз обладают лишь анаболические стероиды. Показано применение гормонов в достаточно высокой.дозе: (например, метилтестостерон или нерабол по 1—2 мг на 1 кг массы тела в день внутрь в течение длительного времени), Первым проявлением лечебной эффективности препаратов может быть улучшение показателей периферической крови.,

Кортикостероиды (преднизолон 0,5-—1,0 мг на 1 кг массы тела или эквивалентные дозы других стероидов).

Сосудоукрепляющие средства: аскорбиновая кислота, рутин, препараты кальция.

Спленэктомия по показаниям.

При носовых кровотечениях используют гемостатическую губку, оксицеллодекс, местную криотерапию, тампонаду но­са и т. д.

При наличии воспалительных осложнений — антибиотики Местные изменения в слизистой оболочке полости рта ле­чатся симптоматически.

• ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Этиология и патогенез

Причины возникновения железодефицитных анемий    раз­личны. Большинство случаев связано со скрытыми или явны­ми длительными кровопотерями (хронические постгеморраги­ческие анемии). Причинами дефицита железа    могут    быть усиленный расход (например, при беременности и кормлении ребенка), понижение всасывания  (тотальная или субтоталь­ная резекция желудка — агастральная анемий, заболевания тонкого кишечника с синдромом недостаточного всасывания и др.). Относительно редко дефицит железа в организме на­ступает вследствие недостатка железа в пище,    за исключе­нием детей, получающих преимущественно    углеводное   пи­тание с малым содержанием в пище животных белков, а сле­довательно, геминного железа.

Чаще всего железодефицитные анемии развиваются при сочетании нескольких неблагоприятных факторов: например, хронической кровопотери и ахилии, повышенного расхода же­леза и неправильного питания. В странах жаркого климата часто отмечаются глистные железодефицитные анемии (анки-

лостомидоз),

К периоду полового созревания у мальчиков дефицит же­леза исчезает, так как андрогены усиливают его всасывание, эстрогены же таким свойством не обладают. Начало менст­руаций у девочек еще больше усиливает дефицит железа. Это и приводит к развернутой клинической картине раннего хло­роза.

Железодефицитные анемии встречаются чаще других форм анемий. Это связано, с одной стороны, с тем, что все хронические постгеморрагические анемии являются по суще­ству железодефицитными, а с другой — с особенностями об­мена железа в организме, создающими известные предпосыл­ки для возникновения дефицита его.

При рождении ребенок получает от матери 300—600. мг железа. В дальнейшем количество железа увеличивается за счет поступления с пищей, так что в организме взрослого че­ловека содержится   от 3,5 до 6 г железа: 60 % его входит в состав гемоглобина, остальное содержится в клетках разных органов, входит в состав трансферрина, миоглобина, многих ферментов. Суточная потеря железа организмом ничтожна— приблизительно 1 мг в сутки  (со слущенным эпителием кй-

шечника, с желчью, мочой, потом, волосами). Женщины в период менструации теряют его больше: от 5 до 15 мг, а при обильных и затяжных менструациях - - от 30 до 90 мг. Лю­бые длительные кровопотери (при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, глистных инвазиях, кровотечениях из мо-че-полового тракта, геморрагических диатезах и т. п.) могут существенно уменьшить запасы железа в организме.

Основным источником восстановления утерянного железа является пища. В продуктахДкоторые употребляет человек, содержится органическое и неорганическое железо. Особен­но богаты им мясо и печень; много его в хлебе, бобовых, ягодах, некоторых фруктах (груши, гранаты). Лучше всего усваивается железо, входящее в состав тема (т. е. животные продукты). В суточном рационе обычно содержится от 10 до 20 мг железа, однако абсорбируется в желудочно-кишечном тракте всего 2,5—5 мг.

Ведущая роль в регуляции абсорбции железа принадле­жит слизистой оболочке тонкого кишечника. Всасывание про­исходит главным образом в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тощей кишки. Этот процесс весьма сложный. Часть поступившего в клетку железа накапливается в ней в виде ферритина -- железа, связанного с белком. Неболь­шая часть его переходит в плазму, основная же часть задер­живается в клетке и теряется вместе со слущенным эпители­ем, что предотвращает избыточное поступление железа в кровь. Поступающее в кровь железо захватывается глобули-новым комплексом — трансферрином и доставляется в кост­ный мозг и другие органы — депо железа, в них оно содер­жится в виде ферритина и гемосидерина. У здоровых людей трансферрин не полностью насыщен железом, при железоде-фицитных анемиях насыщение его еще больше снижается, по­этому для выявления потребности организма в железе следуг ет исследовать не только его содержание в сыворотке крови, но и общую железоевязывающую способность сыворотки (т. е. количество железа, которое может быть связано 100 мл сыворотки), ненасыщенную железоевязывающую способность и процент насыщения трансферрина железом.

Освобождение железа из трансферрина в костном мозге активируется аскорбиновой кислотой и АТФ. Для мобилиза­ции запасов железа из тканей и утилизации их необходима в . качестве катализатора медь. Дефицит меди в пище может приводить к развитию анемии. Это наблюдается у детей, дли­тельно питающихся только молоком. В обычном рационе ме­ди содержится весьма достаточно. В процессе кроветворения участвуют также кобальт, никель, марганец. Считается, что они активируют выработку эритропоэтина.

Больные железодефицитной анемией жалуются обычно на слабость, головокружение, быструю утомляемость. Нередко у этих больных имеется извращение вкуса и обоняния, связан­ное с уменьшением содержания железа в эпителии слизистых оболочек: больным нравится запах бензина,    керосина,    вы­хлопных газов, они едят мел, глину, землю. Особенно    эти жалобы характерны для ювенильного хлороза. Наблюдается чувство жжения, боль в языке, слизистой полости рта, губах. Кожные покровы и слизистые оболочки у больных'обычно бледные. Желудочная и кишечная секреции нередко снижены, сухость в полости рта. Кожа становится сухой, ногти и воло­сы ломкими. При длительном существовании железодефицит­ной анемии наступают дистрофические изменения в сердеч­ной мышце - - появляются жалобы на одышку и сердцебие­ние.

Проявления в полости рта

Кариес. Характерно увеличение кариозных зубов, преобла­дает декомпенсировавная форма кариеса. Эмаль зубов теря­ет естественный блеск, дисколорит зубов — мутная эмаль (серого, серо-белого, светло-коричневого, коричневого, корич­нево-черного цвета). Характерна патологическая стираемость зубов. Лечение сводится к санации полости рта и профилак­тике кариеса и его осложнений.

Глоссалгия. Стомалгия. Железодефицит приводит к нару­шению трофических процессов, что проявляется    в жжении, боли в языке, губах, слизистой оболочке полости рта. Харак­терны гиперемия языка и его   отек,   увеличение   в размере. Больные отмечают парестезии и сухость слизистой оболочки полости рта, которая становится бледной, атрофичной; имеет место атрофия нитевидных и грибовидных сосочков, иногда гладкий язык (полированный, глоссит Гунтера -- Меллера). На спинке языка появляются полосы. Это все приводит к на­рушению вкусовой чувствительности, извращению.

Гистологически выявляется истончение эпителия, умень­шение количества клеток базального слоя наряду с увеличе­нием числа клеток в шиловидном слое. Эпителиальные- со­сочки глубоко погружены в собственный слой слизистой обо­лочки. Нередко при выраженном дефиците железа наблюда­ется паракератоз.

Лечение слизистой оболочки полости рта симптоматиче­ское. Патогенетическая терапия заключается в назначении препаратов железа в сочетании с аскорбиновой кислотой, что способствует его стабилизации в активной двухвалентной форме, а также с панкреатином, предупреждающим кишечные расстройства. Длительность лечения — не менее 1—2 мес. с повторными курсами через 2—3 мес. После приема желе­за рекомендуется полоскать рот, чтобы избежать потемнения зубов. Назначают редуцированное железо, лактат закиси же­леза, карбонат железа с сахаром, аскор;бинат железа, настой­ку яблочного железа, гемостимулин, ферроалоэ. По показани­ям назначают препараты, стимулирующие эритропоэз (вита­мин Bi2, фолиевую кислоту и др.).

Ксеростомия. Сухость слизистой оболочки полости рта со-^^1ровождаетея ее гиперемией, воспалением, поражением слюнных желез, развитием гингивита,cтоматита, отмечается нарушение вкусовых ощущений. При выраженных проявлени­ях слизистая оболочка гиперемирована, гладкая. Вследствие повышенной ранимости возможно появление трещин, эрозий, изъязвлений.

Лечение —  патогенетическое,    проводится    гематологом. Симптоматическое включает местную  терапию  —  апплика­ции с 2 % раствором салицилата натрия, рыбьим жиром, ка-ротолином, облепиховым, персиковым  и другими витамине-: содержащими маслами. На область слюнных желез назнача-ется анодгальванизация. Важное значение имеет назначение режима питания, стимулирующего слюноотделение:    отвары . мать-и-мачехи, тысячелистника и термопсиса.

Трещины в углах губ. При железодефицитной анемии ус­тановлены трофические нарушения слизистой оболочки поло­сти рта, нарушение эластичности слизистой, причина кото­рых — дефицит железосодержащих ферментов тканевого ды­хания, в частности снижение активности фермента цитохром-' оксидазы. Встречаются случаи появления у больных полос на спинке языка, болезненных трещин в углах рта разной глу­бины, мокнутие, что приводит к кандидозной (микотической)

заеде.

Лечение трещин — симптоматическое.


5,3Х103/л; п.-яд. 5 %; с.-яд. 52 %; лимф. 38 %; мои, 5 %; РОЭ 18 мм/ч; анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия эритроцитов Железо сыворотки крови 560 мкг/л.

Дифференциальный диагноз и лечение

В' дифференциальной диагностике важен тщательный сбор анамнеза, так как стоматологические симптомы железодефи­цитной анемии возникали у,ряда больных с развитием, основ­ного заболевания, у других — опережали основные клиниче­ские симптомы, на .2—3 года. Необходимо общеклиническое обследование больного, лабораторные исследования (анализ крови, определение в ней железа и др.).

Лечение железодефицитных анемий проводится гематоло­гом. Патогенетическим средством лечения являются препара­ты железа. В большинстве случаев это лечение эффективно, но при железодефицитных анемиях всегда бывают истощены запасы'железа в. организме, поэтому прием препаратов    не дает увеличения содержания гемоглобина раньше, чем через 3—4 недели от начала лечения. Важным условием успеха ле­чения  является  назначение достаточно эффективной    дозы. Ввиду того, что желудочная секреция имеет большое значе­ние для всасывания и усвоения железа, все препараты надо принимать во время еды или после нее. Препараты (лактат железа, сульфат железа, орферон, резоферон,    ферроплекс, ферамид, гемостимулин)   назначают на длительный срок. -не меньше чем на 3—4 недели по 2 таб. 3 раза в день. В пи­щевой рацион больных должны входить продукты, богатые железом: мясо, печень, почки, рыба, блюда    из гематогена, фрукты, овощи. Кроме того, необходимо с профилактической целью назначение витаминов группы В. Местное лечение -симптоматическое, проводится санация полости рта.


Изменения в крови

В периферической крови отмечается уменьшение числа эритроцитов при выраженном снижении уровня гемоглобина. Цветовой показатель поэтому низкий (0,8—0,6). Общим для всех железодефицитных анемий является-низкое содержание сывороточного железа (ниже 800 мкг/л).

По мере прогрессирования заболевания появляются мик-роцитоз, анизоцитоз. При анемиях, связанных с кровопотерей, характерным является ретикулоцитоз.

Примерный анализ крови: эр. 3Х106/л; гемоглоб. 60 г/л; цв. показатель 0,6; ретикулоц. 3%; тромбоц. 2Х105/л; ле.