Механизмы регуляции экспрессии генов у эукариот
создание документов онлайн
Документы и бланки онлайн

Обследовать

Администрация
Механический Электроника
биологии ботаника
география
дом в саду
история
литература
маркетинг
математике
медицина
музыка
образование
психология
разное
художественная культура
экономика


Механизмы регуляции экспрессии генов у эукариот

биологии


Отправить его в другом документе Tab для Yahoo книги - конечно, эссе, очерк Hits: 1067


дтхзйе дплхнеофщ

Закон онтогенетического старения и обновления, или закон Кренке
ДНК-топоизомеразы
Петлевые домены ДНК – третий уровень структурной организации хроматина
Гомологичность клеток
Модификация белков в аппарате Гольджи
НЕРВНАЯ СИСТЕМА КРУГЛОРОТЫХ
Чем определяется число ядрышек в клетке
Синтез клеточных мембран
Основные свойства ДНК
Синтез РНК в пуфах политенных хромосом
 

Механизмы регуляции экспрессии генов у эукариот.

Эукариотические организмы нуждаются в более сложном аппарате регуляции. Существуют следующие механизмы и типы регуляции у эукариот:

1.   &nb 616i81gg sp;   &nb 616i81gg sp;   &nb 616i81gg sp;   &nb 616i81gg sp;   &nb 616i81gg sp;   &nb 616i81gg sp;   &nb 616i81gg sp;  Организация хроматина в дифференцированных клетках многоклеточного организма.

2.   &nb 616i81gg sp;   &nb 616i81gg sp;   &nb 616i81gg sp;   &nb 616i81gg sp;   &nb 616i81gg sp;   &nb 616i81gg sp;   &nb 616i81gg sp;  Изменение количества генов.

3.   &nb 616i81gg sp;   &nb 616i81gg sp;   &nb 616i81gg sp;   &nb 616i81gg sp;   &nb 616i81gg sp;   &nb 616i81gg sp;   &nb 616i81gg sp;  Перестройка генов.

4.   &nb 616i81gg sp;   &nb 616i81gg sp;   &nb 616i81gg sp;   &nb 616i81gg sp;   &nb 616i81gg sp;   &nb 616i81gg sp;   &nb 616i81gg sp;  Регуляция транскрипции.



5.   &nb 616i81gg sp;   &nb 616i81gg sp;   &nb 616i81gg sp;   &nb 616i81gg sp;   &nb 616i81gg sp;   &nb 616i81gg sp;   &nb 616i81gg sp;  Постранскрипционный сплайсинг.

6.   &nb 616i81gg sp;   &nb 616i81gg sp;   &nb 616i81gg sp;   &nb 616i81gg sp;   &nb 616i81gg sp;   &nb 616i81gg sp;   &nb 616i81gg sp;  Пострансляционная модификация белков.

1. Организация хроматина. В клетках млекопитающих наряду с механизмами адаптивной регуляции, обеспечивающей приспособление организма к меняющимся условиям внутренней и внешней среды, существуют механизмы, которые осуществляют длительную репрессию одних генов и дерепрессию других, что обеспечивает появление дифференцированных клеток.

В ядрах дифференцированных клеток хроматин имеет такую укладку, что только небольшое число генов (около 1 %) доступно для транскрипции. Различают участки гетерохроматина, в которых ДНК упаковано очень компактно и недоступно для транскрипции и участки эухроматина, которые имеют более рыхлую структуру и способны связывать РНК-полимеразы. В разных типах клеток в область эухромавтина попадают разные гены, т.е. в разных клетках транскрибируются разные участки хроматина. Стойкая репрессия генов гетерохроматина обеспечивается:

1) Пространственной укладкой ДНК, при которой гетерохроматины находятся в высококонцентрированном состоянии.

2) Метилированием ДНК – эта модификация сильно меняет конформацию хроматина и препятствует активной транскрипции. Метилирование происходит под действием ферментов ДНК-метилаз.

3) Связывание гистонов с образованием нуклеосом. Ацелирование гистонов приводит к уменьшению связи с ДНК.

2. Изменение количества генов. Геном у эукариота обнаруживает высокую пластичность, что играет важную роль в регуляции активности генов и увеличивает разнообразие клеточных ответов. В структуре генов могут наблюдаться следующие изменения, это: амплификация (увеличение числа генов) и утрата генетического материала.

Амплификация используется организмом в том случае, когда возникает необходимость увеличить синтез определённого белка или даже РНК. Утрата генетического материала обеспечивает упрощение дифференцированных клеток. В качестве примера утраты генов можно привести процесс созревания эритроцитов и лимфоцитов.

3. Перестройка генов. У прокариот и эукариот наблюдается процесс обмена перемещения генов между хромосомами или внутри одной хромосомы. Этот процесс называется генетической рекомбинацией. У эукариот рекомбинация наблюдается при половом слиянии яйцеклетки и сперматозоида; при перемещении подвижных генетических элементов, которые называются транспозоны, в состав которых входят отдельные гены или группы генов; при формировании в лимфоцитах библиотеки генов, кодирующих антитела (иммуноглобулины).

В организме каждого человека около 10 млн. (107) различных антител, т.е. намного больше, чем число всех белков, которые существуют в природе.

Антитела с одинаковыми антиген-связывающими свойствами синтезируются В-лимфоцитами и принадлежат к одному клону, т.е. группе клеток, возникших из одной специфической клетки. При попадании в организм любого антигена среди набора В-лимфацитов всегда найдется такая клетка (клон клеток), антитела которого имеют комплиментарный антигену активный центр. Это обеспечивается тем, что антитела встроены ы плазматическую мембрану В-лимфоцитов и их антигенсвязывающие участки находятся на поверхности лимфацитов.

Антиген, присоединяясь к антителу на поверхности В-лимфоцитов, вызывает превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки, в которых начинается усиленный синтез антител, не связанное с мембраной.

Антитела состоят из двух тяжёлых или Н-цепей и двух лёгких – L-цепей. Каждая их цепей имеет несколько вариабельных участков или V-участков (VH и VL) и несколько константных участков (Сн и СL). Каждый из вариабельных участков кодируется огромным количеством сегментов (около 300 сегментов). Каждый сегмент в свою очередь состоит из двух экзонов, разделённых энтроном. В результате рекомбинации сегментов и альтернативного сплайсинга возможно образование огромного количества генов, кодирующих вариабельный участок с определённой аминокислотной последовательностью этого участка.

4. Регуляция транскрипции у эукариот. Регуляция транскрипции эукариот сходна с регуляцией экспрессии генов прокариот. Основное различие состоит в значительно большем количестве участков ДНК и регуляторных факторов, контролирующих этот процесс.

Некоторые гены экспрессируются постоянно, а другие транскрибируются только в специализированных клетках или в определённый момент времени под действием индукторов или репрессоров.

Существуют более 100 различных белков, способных взаимодействовать со спецефическими последовательностями ДНК, влияя главным образом на образование транскрипционного комплекса или скорость транскрипции. Для образования транскрипционного комплекса необходим участок промотора, регуляторные участки ДНК (ТАТА, СААТ, GC), а также энхансеры, сайленсеры, к которым присоединяются белки-активаторы транскрипции и белки – репрессоры транскрипции (к сайленсерам). Эти белковые комплексы активируются присоединением цАМФ, стероидных гормонов, ионов металлов, некоторых метаболитов. Только в этом случае белковые комплексы способны взаимодействовать с энхансерами.

Это напоминает регуляцию Lac-оперона САР-белок с цАМФ.

Энхансеры – это участки ДНК размером 10 – 20 пар нуклеотидов, присоединение к которым регуляторных белков увеличивает скорость транскрипции.

Сайленсеры – это небольшие участки ДНК для присоединения репрессора.

5. Постранскрипционная регуляция. Здесь речь идёт про альтернативный сплайсинг. Например, в клетках щитовидной железы сплайсинг первичного транскрипта приводит к образованию кальцитониновой м-РНК (кодирует гормон кальцитонин), а в клетках головного мозга сплайсинг приводит к образованию матрицы другого регуляторного белка.

6. Регуляция пострансляционной модификации. В результате некоторых пострансляционных модификаций белков, например, витамин С – зависимое гидроксилирование пролина, обеспечивает более продолжительную жизнь молекулы коллагена, т.к. защищает его от действия протеаз.