БОЛЕЗНИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
создание документов онлайн
Документы и бланки онлайн

Обследовать

Администрация
Механический Электроника
биологии
география
дом в саду
история
литература
маркетинг
математике
медицина еда Питание косметика рецепты
музыка
образование
психология
разное
художественная культура
экономика




















































БОЛЕЗНИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

медицина


Отправить его в другом документе Tab для Yahoo книги - конечно, эссе, очерк Hits: 626


дтхзйе дплхнеофщ

Группы крови и резус-фактор
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
Душистая аптека. Тайны ароматерапии
Систолические шумы регургитации
Местное и общее обезболивание тканей и органов полости рта и челюстно-лицевой области
АНТИБЛАСТОМНЫЕ СРЕДСТВА
ЗОЛОТОТЫСЯЧНИКА трава
КОРА ГОЛОВНОГО МОЗГА, СИМПТОМОКОМПЛЕКСЫ ПОРАЖЕНИЯ
ОБЛЫСЕНИЕ
инфекционного заболевания (гриппа птиц)……………………………………
 

БОЛЕЗНИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Часть 1 (мононевропатии и плексопатии)

Цель занятия

Обеспечить усвоение основ знаний по диагностике и лечению мононевропатии и плексопатии.

Вопросы на самоподготовку

1. Строение нерва

2.Механизмы проведения нервного импульса и поддержания трофики нервного волокна

3.Основные клинические проявления невропатий

4,Патофизиологические изменения при невропатиях в зависимости от этиологического фактора.

5.Этиопатогенез к клиника мононевропатии (лучевой, локтевой, средний, малоберцовый нервы, наружный кожный нерв бедра)



б.Этиопатогенез и клиника плечевых плексопатии

7.Этиопатогенез и клиника невропатий лицевого нерва

8-Лечение невропатий.

Содержание занятия

Строение периферического нерва

Любой нерв состоит из нервных волокон - проводящего аппарата и оболочек - опорного соединительно-тканного каркаса.

Оболочки

Адвентиций. Адвентиций является самой плотной, фиброзной наружной оболочкой.

Эпиневрий. Эпиневрий это упругая, эластичная соединительно-тканная оболочка, находящаяся под адвентицием.

Периневрий. Периневрий это покрытие, состоящее из 3-10 слоев клеток эпителиоидного типа очень устойчивое к растяжению, но легко рвущееся при сшивании. Периневрий разделяет нерв на пучки, содержащие до 5000-10000 волокон.

Эндоневрий. Представляет нежную оболочку разделяющую единичные волокна и небольшие пучки. При этом является как бы гематоневральным барьером.


Волокна

Периферические нервы могут рассматриваться как своеобразные аксональные кабели, отграниченные более или менее сложными оболочками. Эти кабели являются отростками живых клеток, а сами аксоны непрерывно обновляются при помощи потока молекул. Нервные волокна, составляющие нерв, являются отростками различных нейронов. Двигательные волокна, это отростки мотонейронов передних рогов спинного мозга и ядер ствола мозга, чувствительные - дендриты ложноуниполярных нейронов спинномозговых ганглиев, вегетативные - аксоны нейронов пограничного симпатического ствола.

Отдельное нервное волокно состоит из собственно отростка нейрона -осевого цилиндра и миелиновой оболочки. Миелиновая оболочка образована выростами мембраны шванновских клеток и имеет фосфолтшдный состав. В этом периферические нервные волокна отличаются от волокон ЦНС, где миелиновая оболочка образована выростами олигодендроцитов.

Кровоснабжение нерва осуществляется посегментарно из соседних тканей или сосудов. На поверхности нерва сформирована продольная сеть сосудов, от которой отходят множество перфорирующих ветвей к внутренним структурам нерва. С кровью к нервным волокнам поступают глюкоза, кислород, низкомолекулярные энергетические субстраты, а удаляются продукты распада.

Трофика нервного волокна

Для выполнения функции проведения нервному волокну необходимо постоянно поддерживать свою структуру. Однако, собственных структур осуществляющих биосинтез для удовлетворения пластических потребностей в отростках нейрона не достаточно. Поэтому основной синтез происходит в теле нейрона с последующим транспортом образованных вещесгв по аксону. В значительно меньшей степени этот процесс осуществляется шванновскими клетками с дальнейшим переходом метаболитов в осевой цилиндр нервного волокна.

Аксональный транспорт.

Выделяют быстрый и медленный тип перемещения веществ по волокну. Быстрый ортоградный аксональный транспорт происходит со скоростью 200-400 мм в сутки и в основном ответственен за перенос составных частей мембран: фосфолипидов, липопротеинов и мембранных ферментов. Ретроградный аксональный транспорт обеспечивает перемещение частей мембран в обратном направлении со скоростью до 150-300 мм в сутки и накопление их вокруг ядра в тесной связи с лизосомами. Медленный ортоградный аксональный транспорт происходит со скоростью 1-4 мм в сутки и переносит растворимые белки и элементы внутреннего клеточного каркаса.! Объем веществ, переносимый медленным транспортом значительно больше, чем быстрым.

Любой вид аксонального транспорта это энергетически зависимый процесс, выполняемый сократительными белками аналогами актина и


миозина в присутствии макроэргов и ионов кальция. Энергетические субстраты и ионы поступают в нервное волокно вместе с локальным кровотоком.

Локальное кровоснабжение нерва - абсолютно необходимое условие для осуществления аксонального транспорта.

Нейрофизиология передачи импульса

Проведение нервного импульса по волокну происходит за счет распространения по оболочке отростка волны деполяризации. Большинство периферических нервов по своим двигательным и чувствительным волокнам обеспечивают проведение импульса со скоростью до 50-60 м/сек. Собственно деполяризация процесс достаточно пассивный, тогда как восстановление мембранного потенциала покоя и способности к проведению осуществляется путем функционирования NA/K и Са насосов. Для их работы необходима АТФ, обязательным условием образования которой является наличие сегментарного кровотока. Прекращение кровоснабжения нерва сразу блокирует проведение нервного импульса.

Семиотика невропатий

Клинические симптомы развивающиеся при поражении периферических нервов определяются функциями нервных волокон, образующих нерв. Соответственно трем группам волокон имеются и три группы симптомов страдания; двигательные, чувствительные и вегетативные.

Клинические проявления этих нарушений могут проявляться симптомами выпадения функции, что встречается более часто и симптомами раздражения, последнее является более редким вариантом.

Двигательные нарушения по типу выпадения проявляются плегиями и парезами периферического характера с низким тонусом, низкими рефлексами и гипотрофиями. К симптомам раздражения следует отнести судорожное сведение мышц - крампи. Это приступообразные, болезненные стягивания одной или нескольких мышц (то что мы привыкли называть судорогой). Наиболее часто крампи локализуются в челюстно-подъязычной мышце, под затылочной мышце, аддукторах бедра, четырехглавой мышце бедра, трехглавой мышце голени. Механизм возникновения крампи недостаточно ясен, предполагается частичная морфологическая или функциональная денервация в сочетании с вегетативной ирритацией. При этом вегетативные волокна берут на себя часть функций соматических и тогда, поперечно-полосатая мышца начинает реагировать на ацетилхолин аналогично гладкой мускулатуре.

Чувствительные нарушения по типу выпадения проявляются гипестезией, анестезией. Симптомы ирритации более разнообразны:

гиперестезия, гиперпатия .(качественное извращение ощущения с приобретением неприятного оттенка), парестезии («мурашки», жжение в зоне иннервации), боль по ходу нервов и корешков.

Вегетативные нарушения проявляются нарушением потоотделения, страданием двигательной функции полых внутренних органов,


ортостатической гипотонией, трофическими изменениями кожи и ногтей. Ирритативный вариант сопровождается болями с крайне неприятным режущим, выкручивающим компонентом, который возникает преимущественно при поражении срединного и болыпеберцового нервов, как наиболее богатых вегетативными волокнами.

Необходимо обратить внимание на вариабельность проявлений невропатии. Медленные изменения клинической картины происходящие в течение недель, месяцев действительно отражают динамику невропатии, тоща как изменения в течение часов или одного - двух дней чаще связаны с изменениями кровотока, температуры, электролитного баланса.

Патофизиология невропатии

Что же происходит с нервными волокнами при болезнях нерва? Возможны четыре основных варианта изменений. ГВаллеровская дегенерация.

2. Атрофия и дегенерация аксона (аксонопатия).

3.Сегментарная демиелинизация (миелинопатия).

4.Первичное поражение тел нервных клеток (невронопатия).

Валлеровская дегенерация происходит в результате грубого локального повреждения нервного волокна, чаще вследствие механических и ишемических факторов. Функция проведения по этому участку волокна нарушается полностью и сразу: Через 12-24 часа в дистальном участке волокна изменяется структура аксоплазмы, но проведение импульса сохраняется еще в течение 5-6 дней. На 3-5 день происходит деструкция окончаний нерва, а к 9 суткам - исчезновение их. С 3 по 8 день прогрессивно разрушаются миелиновые оболочки. На второй неделе начинается деление шванновских клеток, и к 10-12 дню они образуют продольно ориентированные нервные отростки. С 4 по 14 день на проксимальных участках волокон появляются множественные колбы роста. Скорость прорастания волокна сквозь с/т в месте травмы может быть крайне малой, но дистальнее в неповрежденных отделах нерва темп регенерации способен достигать 3-4 мм в сутки. При таком типе поражения возможно хорошее восстановление.



Аксональная дегенерация происходит в результате метаболических нарушений в телах нейронов,- что затем вызывает заболевание отростюв. Причиной такого состояния являются системные метаболические заболевания и действие экзогенных токсинов. Аксональный некроз сопровождается поглощением миелина и остатков осевого цилиндра шванновскими клетками и макрофагами. Возможность восстановления функции нерва при эюм страдании крайне низкая.

Сегментарная демиелинизация проявляется первичным поражением миелиновых оболочек при сохранности осевого цилиндра волокна. Острота. развития нарушений может напоминать таковое при механической травме нерва, но нарушение функции легко обратимо, иногда в течение нескольких недель. Патоморфологически определяются непропорционально тонкие миелиновые оболочки, скопление в эндоневральном пространстве мононуклеарных фагоцитов, пролиферация отростков шванновских клеток вокруг отростков нейронов. Восстановление функции происходит быстро и в


полном объеме при прекращении действия повреждающего фактора.

Первичное поражение тела нейрона при очагах в передних рогах спинного мозга или тела первого чувствительного нейрона в чувствительных ганглиях с вторичным разрушением отростков, чаще не имеет непосредственного отношения к заболеваниям периферических нервов.

Этиопатогенез мононевропатий и плексопатий

В 50-60 годах произошел резкий поворот во взглядах на патофизиологию заболеваний периферических нервов. Примат воспалительного характера исчез, оставив после себя в умах невропатологов и старой литературе такие термины как неврит, полиневрит, плексит. Однако сейчас можно считать доказанным, что патофизиологические изменения при большинстве заболеваний периферических нервов не носят характера первичной воспалительной реакции. Поэтому все большее распространение получают термины невропатия, плексопатия, радикулопатия, полиневропатия и т.д.

Основной причиной развития мононевропатий и плексопатий является механическая травма. Данное воздействие может носить, как острый характер по типу удара, ушиба с локальным механическим повреждением нерва, так и характер сдавления тканями организма по типу туннельного синдрома. Тогда как такие факторы как интоксикация, дасметаболизм, гипоксия, инфекция имеют преимущественное значение в возникновении полиневропатий и полиневритов.

При сдавлении нерва происходит компрессия волокон с нарушением тока аксоплазмы, которое приводит к расширению участка волокна выше зоны сдавления. В этих местах развивается сегментарная демиелинизация, а при более тяжелом давлении и гибель волокна с валлеровской дегенерацией. Постоянно обсуждаемый сосудистый фактор, в результате сдавления питающих нерв артерий менее значим. В экспериментах с предварительной, до сдавления нерва, ишемией конечностей степень демиелинизации не увеличивалась.

При длительно существующей умеренной хрониокомпрессии нерва, обычно с фиброзированием окружающей ткани, постоянный дефицит аксонального транспорта приводит к медленной дистрофии дистального участка отростка - аксонокахексии. Кроме этого из-за задержек аксонального транспорта со временем происходит сегментарная демиелинизация проксимального участка с возможной гибелью тела нейрона.

Хроническое сдавление нерва без внешних механических воздействий обычно протекает по типу туннельного синдрома. В настоящее время выделяются более 100 различных видов туннельных синдромов. Причиной их развития являются анатомические особенности прохождения ряда нервных стволов через костные, костно-связочные, мышечные, мышечно-соединительно-тканные каналы, что при сужении последних приводит к сдавлению нервов.


Классификация заболеваний ПНС по локализации

1.Невропатия

2.Множественная мононевропатия

3.Радикулопатия

4.Плексопатия

5.Полиневропатия

Клиника отдельных форм невропатий

Невропатия лучевого нерва

Лучевой нерв образуется из заднего пучка плечевого сплетения и состоит из нервных волокон <^5^4->спинномозговых нервов. Наиболее уязвимым участком нерва является нижняя треть плеча, где, проходя в спиральном канале через наружную межмышечную перегородку, нерв выходит на передненаружную поверхность плеча. Именно здесь, в большинстве случаев происходит повреждение нерва после длительного сдавления, как правило, в результате сна в алкогольном опьянении (сонный, субботний. алкогольный паралич). Клинические проявления такого состояния складываются из слабости тыльного сгибания кисти и разгибания пальцев, так называемая «висячая» кисть, определяется зона гипестезии на тыле кисти с возможностью распространения её на тыльную поверхность предплечья.

Вторым «опасным» участком нерва, но уже в плане туннельного синдрома является верхняя треть предплечья, где глубокая (задняя межкостная) ветвь нерва'проходит через толщу супинатора. Клиническая картина напоминает таковую при типичном «сонном» параличе, однако нет нарушений чувствительности и сохранено разгибание кисти. Последнее объясняется сохранностью иннервации локтевых разгибателей кисти, нервные веточки к которым отходят от основного ствола нерва выше места сдавления.

Невропатия локтевого нерва

Локтевой нерв образуется из волокон(^Ц-спинномозговых корешков, идущих в составе медиального пучкя плечевого сплетения. Наиболее уязвимым участком нерва является костно-связочный канал (надмыщелмово-локтевой желоб), образованный в углублении между медиальным надмыщелком плеча и отростком локтевой кости с замыкающей сверху надмыщелковой связкой. Это пространство продолжается в кубитальный канал в толще локтевого сгибателя запястья. Поражение нерва в этих областях развивается преимущественно по типу туннельного синдрома. Причиной страдания нерва, в большинстве случаев, является постоянная микротравматизация или внешняя компрессия профессионального характера.

Клинические проявления складываются из парестезии и преходящих онемений в области мизинца. Стойкая гипестезия и слабость мышц кисти присоединятся значительно позже, в наиболее грубых случаях происходит формирование специфической позы кисти - когтистой лапы.


Невропатия срединного нерва

Срединный нерв формируется волокнами С5-Т1 спинномозговых нервов и отходит от медиального и латерального пучков плечевого сплетения. Наиболее уязвимой зоной нерва является участок, где он проходит в запястном канале, под поперечной связкой запястья вместе с сухожилиями сгибателей пальцев. Синдром запястного канала является практически самым частым феноменом такого рода. Распространенность синдрома достигает 10-13% ко всей популяции, женщины страдают в 2-10 раз чаще, наиболее поражаемый возраст это 35-60 лет.

Клинические проявления достаточно типичны. Больных беспокоят утреннее онемение кистей рук с присоединяющимися в дальнейшем приступами ночных парестезии и болей, которые будят больного. В тяжелых случаях за ночь бывает до 5-7 приступов за ночь, просыпаясь для уменьшения болевого феномена больные массируют руки. При постоянных ночных приступах начинают появляться и дневные онемения рук, особенно если работа требует длительного поднятия рук или значительного напряжения мышц предплечья. Онемение, парестезии сопровождаются временным снижением чувствительности. В межприступном периоде клинически определяемых нарушений чувствительности нет. Затем появляется гипестезия и гипальгезия в концевых фалангах 1-4 пальцев, парестезии в этот период могут уменьшаться. В наиболее грубых случаях присоединяется гипотония, слабость мышц возвышения большого пальца. Прежде всего, страдает короткая отводящая мышца и нарушается отведение, а затем и противопоставление его. В дальнейшем происходит гипотрофия мышц возвышения большого пальца.



Возможно выделение следующих стадий заболевания

1. Эпизодические субъективные ощущения

2. Регулярные субъективные симптомы

3. Стойкие нарушения чувствительности

4. Стойкие двигательные нарушения

Другим «опасным» участком является локтевая область, где страдание срединного нерва возникает при плохо выполненных внутривенных инъекциях и в области круглого пронатора, через который нерв проходит, но уже по типу туннельного синдрома.

Клинические проявления складываются из болей в локтевой области с возможным распространением на внутреннюю поверхность предплечья, боль имеет отчетливый симпаталгический оттенок, усиливаясь в ночное время. Также определяется онемение в собственной зоне иннервации на кисти, слабость сгибания пальцев и противопоставления большого пальца. Кисть может принять характерный вид по типу обезьяньей кисти.

В диагностике большое значение имеет феномен Тинеля, который проверяется путем перкуссии области запястного канала несильными повторными ударами до 10с интервалом в секунду. Тест считается положительным при появлении простреливающих болей по ходу нерва.


Невропатия латерального кожного нерва бедра (парестетическая мералгия)

Данный клинический феномен является частым туннельным синдромом. Наружный кожный нерв бедра образован L2-L3 спинно­мозговыми нервами и разветвляется в коже передне-наружной поверхности бедра- Причиной страдания является хроническая компрессия нерва в углу, образованном паховой связкой и верхней передней подвздошной остью. Избыточный вес, тугие пояса облегчают развитие заболевания.. Клинические проявления крайне несложны и включают онемение и парестезии по передне-наружной поверхности бедра. Следует заметить, что двухсторонний феномен не является редкостью. Пальпация зоны компрессии резко болезненна, боль также усиливается при разгибании бедра

Невропатия малоберцового нерва

Малоберцовый нерв образован волокнами L4-S2 спинномозговых нервов. В области подколенной ямки и шейки малоберцовой кости он делится на поверхностную и глубокую ветви. Над этими ветвями, прижимая их к кости, натягивается фасциальный тяж длинной малоберцовой мышцы. Возможны два варианта страдания МН в указанной зоне.

Первый вариант развивается по типу острой травмы в результате подворачивания наружного края стопы с перерастяжением длинной малоберцовой мышцы. При этом происходит вторичное дисторсионно-компрессионное повреждение нерва у головки малоберцовой кости.

Второй вариант реализуется по компрессионно-ишемическому механизму. Это происходит при длительном, как правило, в течение нескольких часов, давлении на нерв при вынужденном положении на корточках или сидя нога на ногу.

Клинические проявления в обоих случаях характеризуются слабостью разгибания и пронации стопы, слабостью разгибания пальцев стопы, болями и парестезиями по наружному краю голени и тылу стопы. Резкое подошвенное сгибание стопы, особенно с одновременной супинацией вызывает или усиливает симптоматику.

Плечевые плексопатии

В большинстве случаев поражение сплетения носит травматический характер и чаще повреждаются вторичные пучки сплетения.

Поражение верхней части плечевого сплетения, сформированной из нервных волокон С5-С6 спинномозговых нервов, развивается вследствие падения на вытянутую руку, ношения рюкзака, травматического давления на надплечье. Клиника складывается из снижения силы или полного отсутствия движений в плечевом суставе, слабости сгибания и супинации предплечья, гипестезии в надплечье и наружной поверхности плеча.

Поражение нижней части плечевого сплетения, сформированной из нервных волокон С8-Т1 спинномозговых нервов, развивается в результате патологических процессов в области верхушки легких, родовых травм, длительного отведения руки в сторону, использования костылей. Клинические проявления складываются из слабости кисти, преимущественно - сгибания


пальцев и слабости разгибания и отведения большого пальца, гипестезии по внутренней поверхности плеча, предплечья и кисти, а также синдром Горнера (миоз, птоз, энофтальм). Последний возникает в случаях страдания, формирующих сплетение, спинномозговых нервов С8-Т1 в которых проходят преганглионарные симпатические волокна.

Поражение всего плечевого сплетения - тотальная плексопатия возникает при тяжелых поражениях над и подключичных областей, таких как переломы ключицы и первого ребра. Клиника складывается из слабости или отсутствия движений во всей руке гипестезии или анестезии руки и возможного сильного болевого феномена в случаях отрыва задних корешков от спинного мозга. Последнее обычно сопровождается миелоцелле.

Невропатия лицевого нерва

Данная невропатия является самой распространенной мононевропатией с частотой до 2 случаев на 1000. Причина этого в том, что при выходе на основание черепа в фаллопиевом канале нерв занимает более 50% просвета и при минимальном отеке с/т клетчатки канала происходит компрессия нерва - паралич Белла. Наиболее частыми причинами заболевания являются переохлаждение с появлением симптоматики через 10-15 часов, реже через 1-2 дня, и ОРЗ с появлением клиники через 2-3 дня.

Ядром клинической картины является прозопарез всей половины лица, почти всегда сопровождающийся болями в соответствующей половине головы (ухо, сосцевидный отросток, висок, затылок, назо-лабиальная область). Наиболее характерны боли при поражении нерва выше отхождения барабанной струны, длительность которых достигает 10-18 дней. Нарушение вкуса на передней части языка, развивается у части больных при вовлечении в процесс барабанной струны. Однако субъективно больные ощущают не столько изменение вкуса, сколько необычность ощущений на языке в виде его гладкости, странности. В 80-85% случаев заболевания прогноз благоприятен, особенно, при первичной невропатии. Восстановление при легких формах занимает 20-30 дней, при средней тяжести -1.5-4 месяца, при тяжелых - 5-10 месяцев. В 15% случаев невропатия рецидивирует от 1 до 3 раз, причем одинаково часто как на пораженной, так и на интактной стороне. Это, как правило, указывает на врожденную узость канала. Рецидивы протекают тяжелее и с хущпим прогнозом.

Самым частым осложнением является постневритическая контрактура, которая развивается в 10-20% случаев и проявляется болезненными спазмами мимической мускулатуры на стороне пареза. При осмотре на стороне перенесенной невропатии четче носогубная складка и складки на лбу, уже глазная щель, определяются фибрилляции мышц подбородка и век. У больных могут определяться синкинезии: - векогубная, когда закрывание глаза приводит к подниманию угла рта и веколобная - закрывание глаза приводит к наморщиванию лба. Характерно наличие симптома Дюшена - при разминании мимических мышц между пальцами происходит их спазм. Постневритическая контрактура является крайне неприятным осложнением, которое очень трудно поддается лечению и зачастую инвалидизирует больного больше, чем собственно прозопарез. Предвидеть ее появление надо в случаях,


когда имеется постепенный регресс двигательных нарушений в сочетании с сильным болевым синдромом и невротическими наслоениями у больного.

Лечение невропатий

Для грамотного выбора лечебной тактики необходимо знать:

1.Зону страдания нерва

2.Причину, вызвавшую нарушение функции нерва и ее клиническую значимость к моменту начала лечения

3. Характер повреждения и количество страдающих волокон

Таким образом, после определения страдающего нерва и места его повреждения следует решить, продолжается ли действие причинного фактора. Если да, то необходимы меры по устранению компрессии. Например, при компрессионной невропатий лучевого нерва в типичном месте, давление на нерв после пробуждения практически отсутствует, тогда, как при туннельных синдромах, сохраняется и требует устранения. Лечение локальной компрессии нерва может быть проведено путем механического удаления компрессирующего фактора или уменьшения неспецифичсских воспалительно-продуктивных изменений в окружающей нерв клетчатке.



Механическое устранение давления это хирургические мероприятия по рассечению фиброзных каналов (в локтевой области, запястном канале, реже фаллопиевом костном канале и т.д.). Уменьшение воспалительно-продуктивных изменений, усиливающих сдавление нерва, производится путем локальных физиотерапевтических воздействий или лечебных блокад. Так, например, при синдроме запястного канала проводятся местные инъекции противовоспалительных средств. Вкол иглы производится с локтевой стороны сухожилия длинной ладонной мышцы, на уровне дистальной поперечной кожной складки запястья. Игла вводится под углом 35-40 градусов и направляется к стыку 2 и 3 межпальцевой щели пальцев. Глубина вкола определяется по оц^ущению упора в дно канала, после чего игла выдвигается на 1-2 мм и вводится гидрокортизон суспензия - 25 мг, на 0,5% растворе новокаина 3.0 мл. Повторную инъекцию гидрокортизона можно выполнять не ранее чем через 7-10 дней.

Из физиопроцедур применяются фонофорез противовоспалительных средств, таких как гидроюортизон и анальгин, а также магнитогерапия на область сдавления. При отсутствии или'исчезновении к моменту начали лечения компрессионного фактора, перечисленные терапевтические мероприятия не имеют смысла, лечение направляется на улучшение трофики нерва и ускорение его регенерации. Внимание должно быть сконценгрироваиб на следующих направлениях.                                      р

Рассасывающая терапия

Начиная со второй недели, необходимо использовать рассасывающий препараты, желательно местно путем фонофореза, электрофореза, аппликаций с димексидом. Наиболее эффективны лидаза, лекозим, тогда как широй» применяемы биогенные стимуляторы практически лишены данного эффекта. Применение рассасывающих препаратов необходимо для предупреждения


формирования соединительно-тканного рубца в зоне повреждения нерва или его рассасывания.

Метаболическая терапия (улучшение трофики нерва)

Практически с первого дня могут быть назначены средства улучшающие трофику нервных волокон:

- ноотропы (ноотропил, пирацетам, аминалон и др.)

- витамины группы В, прежде всего В1 и Вб

- тепловые воздействия, при устранении воспалительного компонента.

- ультразвук

- анаболические гормоны

Ремиелинизирующая терапия

Во всех случаях показано использование эссенциале - фосфолипидного препарата, который улучшит процессы ремиелинизации. Аналогичным эффектом обладает и финлепсин.

Улучшение кровоснабжения

Для ускорения регенеративных процессов необходимо усиленное кровоснабжение. С этой целью используют средства, улучшающие реологические свойства крови (антиагреганты, гепарин), сосудорасширяющие препараты, тепловые воздействия и индуктотермию.

В случаях наиболее яркой компрессии, такой как невропатия лицевого нерва в острейшем периоде очень эффективна ГБО, что позволяет снижать уровень тканевой гипоксии даже в условиях сохраняющейся недостаточности кровоснабжения.

Восстановление двигательных функций

Для более быстрого восстановления двигательных функций нерва используют антихолинестеразные средства (прозерин, галантамин и др.), массаж, электростимуляцию мышц, а также ЛФК.

Прогноз

Достаточно сложен вопрос о прогнозе исхода невропатий. При повреждении по типу сегментарной демиелинизации восстановление быстрое и полное в течение нескольких недель, если - по типу валлеровского перерождения, то восстановление медленное, возможно, неполное. Существует правило, если при клинике полного перерыва нерва в течение месяца, несмотря на полный объем консервативной терапии, нет уменьшения зоны анестезии и глубины параличей, надо считать, что для регенерации есть препятствие и требуется хирургическое вмешательство для его устранения. Если операция проведена позже 1-2 лет, то лечебный эффект может быть получен не более чем в 30 % случаев.

Вопросы для самоконтроля

1. Патофизиология страдания нервных волокон при туннельных


синдромах полиневропатиях, травмах нервов.

2. Почему дегенерация волокна происходит в дистальнее от места повреждения?

3. Почему при травмах нерва грубее двигательные расстройства, а при хрониокомпрессиях - чувствительные?

4. Сколько времени потребует регенерация лицевого, лучевого, малоберцового нервов при повреждении их в типичных зонах, если предположить полное повреждение всех волокон?

5. Что препятствует регенерации волокон и реиннервации тканей при регененрации нервов?

6. Приведите основные дифференциально-диагностические критерии мононевропатий, плексопатий, радикулопатий.

7. Почему невропатия лицевого нерва является одной из немногих туннельной невропатией развивающихся остро? В чем роль переохлаждения, инфекции?

8. Перечислите и обоснуйте необходимость ургентных-терапевтических мероприятий при туннельной невропатки лицевого нерва.

9. Чем принципиально отличается лечение острой невропатии лицевого нерва от - «субботнего паралича» лучевого нерва?

Ю.Назначьте терапию, направленную на предупреждение образования и рассасывание соединительно-тканных рубцов в зоне повреждения нерва.

11. Какие лечебные мероприятия специфически ускорят регенерацию, ремиелинизацию волокон.

12.Основные направления восстановительной терапии невропатии.

13,Показания и сроки хирургического лечения невропатии.

Практические навыки

1.Уметь определить болезненность точки выхода тройничного нерва

2. Уметь проверять симптом дрожания век

3. Уметь по клинической симптоматике определить уровень поражения лицевого нерва.

4. Уметь по клинической симптоматике определить уровень поражения периферического нерва.

5. Уметь проверить симптом Тинеля и манжетный тест

6.Уметь назначить лечение в зависимости от стадии и вида невропатии;

Дополнительная литература

1. Болезни нервной системы. Руководство для врачей М.»Медицина».1995 год, под ред. Яхно Н.Н., Штульмана Д.Р.,Мельничука П.В.

2. Болезни периферической нервной системы. Руководство,;

М.»Медицина» 1989 год. Попелянский Я.Ю.