ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЯНГДЮМХЕ ДНЙСЛЕМРНБ НМКЮИМ
дНЙСЛЕМРШ Х АКЮМЙХ НМКЮИМ

нАЯКЕДНБЮРЭ

Администрация
Механический Электроника
биологии
география
дом в саду
история
литература
маркетинг
математике
медицина еда Питание косметика рецепты
музыка
образование
психология
разное
художественная культура
экономика




















































ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

медицина


Отправить его в другом документе Tab для Yahoo книги - конечно, эссе, очерк Hits: 6062


ДРУГИЕ ДОКУМЕНТЫ

Доклад по дисциплине ╚Гражданская оборона╩ на тему ╚Первая помощь при укусах насекомых╩
КАБАНИС (1757-1808)
ЗАХАРЬИН (1829-1897)
Стевия ребаудиана
Псилоцибин
ГИППОКРАТ (ок. 460-377 гг. до н.э.)
СТАРОСТЬ - ЭТО БОЛЕЗНЬ, И ОНА ИЗЛЕЧИМА
Мускатный орех
Нережущие инструменты (ЙАНТРА ВИДХИ)
ВАЖНОСТЬ ЗАНЯТИЙ СПОРТОМ
 

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Поджелудочная железа расположена забрюшинно на уровне I-II поясничных позвонков,

простираясь в поперечном направлении от двенадцатиперстной кишки до ворот

селезенки. Длина ее от 15 до 23 см, ширина от 3 до 9 см а толщина от 2 до 3 см.

Масса═ железы в среднем 70--90 г.

В поджелудочной железе различают головку, тело и хвост. Головка расположена в

подкове двенадцатиперстной кишки и имеет молоткообразную форму. Тело

поджелудочной железы передней поверхностью прилежит к задней стенке желудка. Эти

органы отделены друг от друга уз 949b15ej кой щелью -- bursae omentalis задняя поверхность

притежит к полой вене, аорте и солнечному сплетению а ниж няя соприкасается с

нижней горизонтальной частью двенадцатиперстной кишки. Хвост поджелудочной

железы нередко глубоко вдается в ворота селезенки. Позади железы на уровне

перехода головки в тело проходят верхние мезентериальные сосуды. Верхняя

мезентериальная вена сливается с селезеночной, образуя основной ствол v.portae.

Hа уровне верхнего края железы по направлению к хвосту идет се печеночная

артерия и ниже ее селезеночная вена. Эти сосуды имеют множество ветвей. Их

расположение необходимо учитывать при операциях на поджелудочной железе.

Главный══ проток железы═ (d.Wirsungi) образуется из слияния мелких дольковых

протоков. Длина его 9-23 см. Диаметр колеблется от 0-5 до 2 мм хвостовой части

до 2--8 мм в области устья. В головке поджелудочной же тезы главный проток

соединяется с добавочным протоком (d. accessorius Santorini) и затем впадает в



общий желчный проток, который проходит через головку железы ближе к ее задней

поверхности и открывается на вершине большого дуоденального соска (papilla

yateri). В ряде случаев добавочный проток впадает в двенадцати перстную кишку

самостоятельно открываясь на небольшом сосочке══ papilla duodenalis minoris,

расположенном на 2--3 см выше большого дуоденального со сочка (фатьрова соска). В

10% случаев добавочный проток берет на себя основною дренажную функцию

поджелудочной железы. Взаимоотношения конечных отделов общего желчного и

главного панкреатического протоков различны. Наиболее часто оба протока впадают

в кишку совместно, образуя общую ампулу которая своей конечной частью

открывается на большом дуоденальном сосочке (67%). Иногда оба протока сливаются

в стенке двенадцатиперстной кишки, общая ампула отсутствует (30%). Общий желчный

и проток поджелудочной железы (вирсунгов проток) могут впадать в

двенадцатиперстную кишку раздельно или сливаются друг с другом в ткани

поджелудочной железы на значительном расстоянии от дуоденаль ного сосочка (3%).

Кровоснабжение поджелудочной железы осуществляется ветвями артерий печеноч ная

(a. hepatica) снабжает кровью большую часть головки железы, верхняя брыжеечная

(a inesenterica superior) кровоснабжает головку и тело поджелудочной железы и

селезеночная (a. lienalis) снабжает кровью тело и хвост поджелудочной железы.

Вены поджелудочной железы идут совместно с артериями и впадают в верхнюю

брыжеечную (v mesentenca superior) и селезеночную (а lienalis) вены, по которым

кровь из поджелудочной железы оттекает в воротную вену (v. portae).

Отток лимфы из поджелудочной железы осуществляется в лимфатические узлы,

расположенные по верхнему краю железы между головкой поджелудочной железы и

двенадцатиперстной кишки в воротах селезенки. Лимфатическая система

поджелудочной железы имеет тесную связь с лимфатической системой желудка

кишечника двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей, что имеет значение

при развитии патологических процессов в этих органах.

Иннервация поджелудочной железы происходит за счет ветвей чревного, пече ночного

селезеночного и верхнебрыжеечного сплетений. Из этих сплтений к железе отходят

как симпатические так и парасимпатические нервные волокна которые вступают в

поджелудочную железу вместе с кровеносными сосудами сопровождают их и проникают

к долькам железы. Иннервация панкреатических островков (островков Лангерганса)

осуществляется отдельно от иннервации железис тых клеток. Имеется тесная связь с

иннервацией поджелудочной железы, двенад цатиперстной кишки печени,

желчевыводящих путей и желчного пузыря, что во многом определяет их

функциональную взаимозависимость.

Паренхима железы состоит из множества долек отделенных друг от друга про

слойками соединительной ткани. Каждая долька состоит из эпитетиальных клеток,

образующих ацинусы. Общая площадь секреторных клеток составляет 10--12 м2. За

сутки железа выделяет 1000-1500 мл панкреатического сока. Среди паренхима тозных

клеток поджелудочной железы имеются особые клетки которые образуют скопления

величиной от 0-1 до 1 мм называющиеся панкреатическими островками. Наиболее

часто они имеют округлую или овальную форму. Панкреатические островки не имеют

выводных протоков и распопагаются непосредственно в паренхиме долек. В них

выделяют четыре типа теток альфа, бета, гамма,═ дельта═ клетки обпадающие

различными функциональными свойствами.

Поджелудочная железа -- орган внешней и внутренней секреции. Она выделяет в

двенадцатиперстную кишку панкреатический сок (рН 7,8--84) основными ферментами

которого являются трипсин, каликреин, липаза, лактаза, мальтаза, инвертаза,

эрепсин и др. Протеолитические ферменты представлены трипсином, химотрип сином,

карбоксипептидазой и способствуют расщеплению белков до аминокислот.

Протеолитическте ферменты выделяются в просвет двенадцатиперстной кишки в

неактивном состоянии, активация их наступает под влиянием энтерокиназы кишеч

ного сока. Липаза также выделяется в просвет кишечника в неактивном состоянии

активатором ее являются желчные кислоты. В присутствии последних липаза рас

щепляет нейтральные жиры на глицерин и жирные кислоты. Амалаза в отличие от

других ферментов выделяется клетками поджелудочной железы в активном состоянии,

расщепляет крахмал до мальтозы. Последняя под влиянием фермента мальтазы

расщепляется до глюкозы.

Механизм регуляции панкреатической секреции двойной -- гуморальный и нервный.

Гуморальный осуществляется под влиянием секретина (панкреозимина), нервный -- под

влиянием блуждающего нерва. Принято считать, что содержание белка и ферументов в

панкреатическом соке регулируется блуждающим нервом а количественный состав

жидкой части и бикарбонатов секретином.

Внутренняя секреция поджелудочной железы заключается в выработке гормо нов

инсулина глюкагона липокаина которые имеют большое значение в yглеводном и

липидном обменах. Инсулин вырабатывается бета (в)-клетками панкреатических

островков, а глюкагон--альфа (а)-клетками. По своему действию оба эти гормона

являются антагонистами и благодаря этому сохраняют сбалансированный уровень

сахара в крови. Характерным свойством инсулина является его способность снижать

количество сахара в крови, увеличивать фиксацию гликогена в печени, увеличивать

поглощение сахара крови тканями и уменьшать липемию. Глюкагон в

противоположность инсулину способствует выделению глюкозы из запасов гликогена в

печени и тем самым предупреждает возникновение гипогликемии. Липокаин

образуется в альфа-клетках поджелудочной железы. Он оказывает липотропное

действие. В частности, установлено, что липокаин предохраняет организм от

гиперлипемии и жирового перерождения печени.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Лабораторные методы исследования. Внешнесекреторную функцию поджелудочной

железы в клинических условиях изучают с помощью количественного определения

содержания ферментов (диастазы, липазы, трипсина и его ингибитора) в сыворотке

крови, в дуоденальном содержимом и в моче. О состоянии внутренней секреции

судят по показателям сахара крови и по сахарным кривым с однократной и двойной

сахарной нагрузкой.

При острых заболеваниях поджелудочной железы важное значение для диагностики

имеет изучение содержания диастазы (амилазы), трипсина и липазы в крови и моче.

При хронических заболеваниях, кроме того, большое значение имеет изучение

ферментов в дуоденальном содержимом на фоне стимуляции панкреатической секреции

секретином или панкреозимином.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить прямые и косвенные

рентгеновские признаки заболевания поджелудочной железы. Иногда уже при обычной

рентгенографии брюшной полости выявляют участки обызвествления ткани

поджелудочной железы, камни в протоках. Нередко камни в протоках бывают

множественные и на обзорных рентгенограммах видны на уровне I--II поясничных

позвонков с обеих сторон от позвоночника. Косвенные рентгенологические признаки

изменения поджелудочной железы проявляются симптомами сдавления или смещения

желудка и двенадцатиперстной кишки. При увеличении головки поджелудочной железы

под влиянием воспалительного или опухолевого процесса характерными являются

деформация, смещение и расширение петли (так называемой подковы)

двенадцатиперстной кишки. Особенно часто эти признаки выявляют, вызвав временную

искусственную гипотонию двенадцатиперстной кишки путем введения антропина или

антихолинергического препарата. В условиях "паралитической дуоденографии" яснее

видны контуры двенадцатиперстной кишки, складки ее слизистой оболочки, место

расположения большого дуоденального сосочка, его форма и размеры, их изменения,

обусловленные патологическим процессом в поджелудочной железе.

При увеличении тела и хвоста поджелудочной железы на рентгенограммах желудка

нередко можно видеть дефект наполнения, обусловленный давлением на заднюю стенку

желудка. При исследовании в боковой проекции при патологических процессах в

поджелудочной железе отмечают увеличение расстояния между позвоночником и

задней стенкой желудка. Если указанное расстояние превышает ширину позвоночника

(5--6 см), то это свидетельствует об увеличении объема тела поджелудочной

железы.

Ретроперитонеальная панкреатопневмография заключается в рентгенологическом

исследовании поджелудочной железы в условиях введения в забрюшинную клетчатку

воздуха или кислорода. Контуры поджелудочной железы при этом становятся более

четкими, чем на обычных снимках.

Компьютерная томография при заболеваниях поджелудочной железы дает возможность

судить о ее размерах, изменениях структуры, наличии плотных включений, связи с

соседними органами. Производят ее на уровне расположения железы, т. е. на уровне

I--II поясничных звонков, выполняют 6--12 снимков с интервалами получаемых срезов

в 0,5--1,5 см в зависимости от разрешающей способности компьютера.

Ультразвуковое сканирование поджелудочной железы также дает информацию о

размерах и изменении структуры поджелудочной железы. Поскольку оно является

неинвазивным методом исследования, возможно неоднократное его повторение для

оценки динамики процесса.

Ретроградная панкреатохолангиография. Применение гибких фибродуоденоскопов

позволяет не только осмотреть слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки,

большой дуоденальный сосочек, но и ввести в его устье тонкий

рентгеноконт-растный зонд. Через него в протоки поджелудочной железы вводят

водорастворимые контрастные вещества и получают рентгеновское изображение

желчных и панкреатических протоков.

Селективная ангиография ветвей чревного ствола и верхней брыжеечной артерии

позволяет изучить архитектонику вне- и внутриорганных кровеносных сосудов

поджелудочной железы и ее изменения, вызванные патологическим процессом.

Наиболее часто ангиографию проводят по способу Сельдингера.

АНОМАЛИИ И ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Добавочная поджелудочная железа, как правило, не связана с основной тканью

железы и располагается в органах и тканях верхнего этажа брюшной полости (в

стенках желудка и двенадцатиперстной кишки, брыжейках, в большом и малом

сальниках и др.). Она может находиться в забрюшинной клетчатке и даже в

клетчатке средостения.

Наиболее часто добавочные железы проявляются клиническими симптомами,

обусловленными давлением на тот или иной орган, сужением просвета полого органа,

в стенке которого эта железа располагается, иногда развитием инвагинационной

непроходимости

кишечника. Нередки осложнения в добавочной поджелудочной железе: отек,

кровоизлияния, воспаление с последующим некрозом, развитие доброкачественных и

злокачественных опухолей. Некоторые опухоли добавочных желез

гормонально-активные и вызывают явления гиперинсулинизма и гипогликемии,

синдром Золлин-гера -- Эллисона.

Лечение добавочных панкреатических желез в случае их клинического проявления

только хирургическое. Показаниями к операции служат: морфологические изменения

опухолевого и воспалительного характера, а также функциональные расстройства,

которые вызывает добавочная железа.

Кольцевидная поджелудочная железа -- редкий порок развития, при котором

нисходящая часть двенадцатиперстной кишки оказывается частично или полностью

окруженной головкой поджелудочной железы в результате недостаточной ротации в

эмбриогенезе вентрального сегмента. Двенадцатиперстная кишка оказывается

суженной, что является причиной частичной хронической дуоденальной

непроходимости. Последняя в случае присоединения вторичных воспалительных

изменений в головке поджелудочной железы может переходить в полную. Диагностике

помогает рентгенологический метод, с помощью которого устанавливают циркулярное

сужение нисходящей части двенадцатиперстной кишки, значительное расширение и

увеличение желудка, моторика которого часто бывает сниженной.

Лечение: операция показана при явлениях дуоденальной непроходимости, которая

определяется у 1/3 больных. Выполняют частичную резекцию головки поджелудочной

железы или обходной дуодено-дуодено- или дуоденоеюноанастомоз.

Атрезии протоков поджелудочной железы, кисты, кистозно-фиб-розный панкреатит.

Атрезии протоков могут быть одиночными и множественными, часто сочетаются с

врожденными ретенционными кистами и ведут к развитию врожденного

кистозно-фиброзного панкреатита. Результатом его является атрофия железистой

паренхимы и замещение ее фиброзной соединительной тканью. Продукция

панкреатического сока снижается, уменьшается содержание ферментов поджелудочной

железы в дуоденальном содержимом. У больных нарушено всасывание белков, жиров и

углеводов, в результате чего возникает резкий упадок питания, что проявляется

истощением, отставанием в росте, стеатореей. У новорожденных с выраженным

пороком развития изменяются физические свойства мекония и замедляется его

продвижение по кишечнику, вследствие чего нередко возникают симптомы кишечной

непроходимости.

Лечение: большие солитарные кисты подлежат хирургическому лечению. Методы

хирургического лечения: цистэктомия, резекция железы (чаще при локализации

кисты в области хвоста железы), цистоэнтеростомия или цистогастростомия.

При множественных мелких кистах, локализованных во всех отделах поджелудочной

железы, и при кистозно-фиброзном панкреатите проводят консервативное лечение.

Основное внимание при этом должно быть обращено на достаточное и полноценное

пита ние. Пища должна содержать полноценные белки, легкоусвояемьк углеводы,

витамины А и D, ограниченное количество жира. Из медикаментозных средств

больным назначают панкреатин, панзинорм и другие аналогичные препараты.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Частота повреждений поджелудочной железы составляет 1--3% по отношению ко всем

травмам органов брюшной полости. Разли чают открытые и закрытые повреждения

поджелудочной железы. Открытые повреждения возникают при огнестрельных и ножевых

ранениях, закрытые -- в результате тупой травмы живота при уши бах и сдавлении

между различными предметами. Повреждения поджелудочной железы могут быть

изолированными или сочетаться с повреждениями соседних органов

(двенадцатиперстная кишка. желудок, тонкая кишка). Последнее вследствие

особенностей рас положения поджелудочной железы наблюдается чаще. При закры тых

травмах наиболее часто происходит повреждение тела подже дудочной железы,

которое в момент ушиба и повышения внутри брюшного давления оказывается более

плотно прижатым к позвонкам, чем другие ее отделы.

Патологическая анатомия: при ушибе поджелудочной железы имеют место отек и

кровоизлияния в толщу ткани, образование подкапсульных гематом; поверхностные

надрывы ткани с умеренным кровотечением; глубокие разрывы паренхимы,

сопровождающиеся разрывом крупных протоков; полный поперечный разрыв железы с

повреждением крупных кровеносных сосудов и крупных протоков; размозжение железы.

Наряду с указанными патологическими изменениями в поджелудочной железе при

травмах нередко имеются изменения, связанные с воздействием излившегося

панкреатического сока. К ним относят стекловидный отек и участки жировых

некрозов. Вследствие присоединения воспаления в железе появляются очаги

расплавления и секвестрации ткани, формируются абсцессы. Последние локализуются

как в самой железе, так и в забрюшинной клетчатке. Впоследствии происходит

формирование ложных кист и свищей поджелудочной железы.

Клиника и диагностика: в первые часы после травмы характерно наличие симптомов

шока, внутреннего кровотечения и перитонита. Если больной не погибает в этот

период в более поздние сроки появляются симптомы, связанные с развитием

травматического панкреатита: резкие боли в верхнем отделе живота, которые

иррадиируют спину и нередко носят характер опоясывающих, тошнота, рвота,

задержка стула и газов; нарастает интоксикация. Время появления этих симптомов с

момента травмы различно и может варьировать от нескольких часов до нескольких

суток.

Диагностика повреждений поджелудочной железы вследствие отсутствия

патогномоничных симптомов представляет большие трудности. Определенную помощь

может оказать хорошо собранный анамнез с выяснением механизма травмы, при

исследовании крови и мочи обнаруживают значительное увеличение содержания в них

трипсина, амилазы и липазы. В последние годы с целью ранней диагностики

повреждений органов брюшной полости и забрюшин-ного пространства широко

применяют лапароскопию, используют исследование с помощью шарящего катетера.

Наличие крови в брюшной полости является показанием к срочной лапаротомии.

Лечение: только хирургическое. Фактор времени играет при этом решающую роль.

Операция должна проводиться до развития воспалительных явлений в самой

поджелудочной железе в брюшной полости и в забрюшинной клетчатке, С целью

полноценной ревизии органов брюшной полости применяют широкую срединную

лапаротомию с последующим подходом к поджелудочной железе через

желудочно-ободочную связку путем широкого ее рассечения Дальнейшая тактика

зависит от характера обнаруженных повреждений. При небольших разрывах железы

удаляют гематомы, ушивают разрывы отдельными узловатыми швами и дренируют

сальниковую сумку через контрапертуру в поясничной области.

При глубоких разрывах железы в комбинации с повреждением выводных протоков в

дополнение к приведенному выше производят сшивание концов протока отдельными

узловыми швами на дренаже, используя нитку с атравматической иглой. Перевязка

поврежденных протоков в подобных случаях ведет к панкреонекрозу или к развитию

длительно не заживающих панкреатических свищей.

При полных разрывах поджелудочной железы в сочетании с повреждением кровеносных

сосудов, а также обширных размозже-ниях ткани тела и хвоста производят

дистальную резекцию железы.

Прогноз: зависит от характера травмы и своевременности операции. Летальность при

травмах поджелудочной железы достигает 40%.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Острый панкреатит -- острое заболевание поджелудочной железы, в основе которого

1ежат дегенеративно-воспалительные процессы, вызванные аутолизом тканей железы

собственными ее ферментами. Термин "панкреатит" условное, собирательное

понятие. Воспалительные изменения в железе при этом заболевании не являются

определяющими, а являются, как правило, вторичными. Они возникают или

присоединяются, когда в железе уже имеются выраженные деструктивные изменения,

развивающиеся под влиянием переваривающего действия активированных

протеолитических и ли-политических ферментов железы.

В последние годы отмечают статистически достоверное увели чение частоты острого

панкреатита. В общей структуре острых заболеваний органов брюшной полости он

составляет 7--12% и занимает третье место после острого аппендицита и острого

холецистита.

Острый панкреатит наиболее часто наблюдают в возрасте 30--60 лет Женщины страдают

этим заболеванием в 3--31/2 раза чаще, чем мужчины.

Различают: 1) острый отек поджелудочной железы, 2) гемор-рагический некроз

поджелудочной железы, 3) гнойный панкреатит. Такое деление является в известной

степени условным. При морфологическом исследовании у одного и того же больного

нередко можно наблюдать сочетание патологических форм, а также переходные формы

Более часто наблюдается острый отек поджелудочной железы (у 77--78% больных).

Острый геморрагический некроз и гнойный панкреатит отмечаются приблизительно у

10--12% больных.

Этиология и патогенез Острый панкреатит -- полиэтиологическое заболевание.

Наиболее часто в клинической практике встречаются вторичные формы этого

заболевания, которые возникают на фоне заболеваний других органов, с которыми

поджелудочная железа имеет тесные функциональные и анатомические связи.

Вторичный панкреатит нередко развивается при общих инфекциях и воспалительных

заболеваниях соседних органов Можно говорить о панкреатите при брюшном и сыпном

тифе, инфекционном паротите, гепатите, дивертикуле двенадцатиперстной кишки,

различных формах еюнита, илеита, колита. Проникновение инфекции в поджелудочную

железу возможно гематогенным, лимфогенным, восходящим "дуктогенным" путем и в

результате непосредственного распространения.

Травматический панкреатит, помимо открытых и закрытых повреждений железы,

нередко возникает после операций на органах верхнего этажа брюшной полости. Сюда

же может быть отнесено возникновение заболевания вследсгвие ретроградной

панкреатохо-лангиографии, при которой контрастное вещество в протоки

поджелудочной железы вводят под давлением.

К развитию заболевания предрасполагают: 1) нарушение оттока секрета

поджелудочной железы, которое может быть обусловлено стенозирующим папиллитом,

идиопатической гипертрофией мышц сфинктера большого дуоденального сосочка,

неврогенной или меди-каментозно обусловленной дискинезией папиллы

(парасимпатоми-метики, морфин), внедрением в дуоденальный сосочек аскарид.

Сте-нозирование периферических отделов протоков может возникнуть в результате их

рубцевания. Отток панкреатических соков нарушается при камнях протоков, при

образовании вязкого секрета с большим содержанием белка. Этот последний

патогенетический механизм играет роль при хроническом алкоголизме,

гиперкальциемии (гиперпаратиреоидизм, передозировка витамина D), дистрофии в

результате голодания, хронической почечной недостаточности, резекции желудка и

гастрэктомии, 2) метаболические нарушения: расстройство кровотока при

сосудистых заболеваниях, аутоиммунные процессы, аллергии, гормональные нарушения

во время беременности, болезнь Кушинга, длительная стероидная терапия,

диуретическая терапия производными тиазида, гиперлипопротеинемия и др.

Производящим фактором в развитии острого панкреатита является неирогенная═ или

гуморальная стимуляция секреции поджелудочной железы(обильная еда, прием

алкоголя, диагностическая стимуляция секретином или панкреозимином). Примерно у

2/3 больных с острым панкреатитом заболевание обусловлено хо-лелитиазом. Однако

патогенетический механизм не совсем ясен. Возможно, играют роль связи

лимфатических коллекторов желчного пузыря и поджелудочной железы.

В норме активирование ферментов прежде всего протеаз поджелудочной железы

происходит, как правило, в просвете двенадцатиперстной кишки. При остром

аутодигестивном панкреатите активация этих ферментов идет уже в самой железе.

Однако точно не установлено, какие ферменты железы при остром панкреатите

необходимы для самопереваривания ее ткани.

Трипсин является активатором большей части проэнзимов, химотрипсина, эластазы,

коллагеназы и фосфолипазы А. Последняя освобождает из фосфолипидов и клеточных

мембран лизолецитин и лизокефалин, которые обладают сильным цитотоксическим

действием.

Активные протеазы выделяют из кининогена тканей и крови полипептиды и кин^ны.

Последние обусловливают боли- и генерализованную вазодилатацию, являющуюся одной

из причин гиповолемического шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры на

глицерин и жирные кислоты, приводят к развитию тяжелых дистрофических изменений

в тканях, способствуют образованию участков жировых некрозов (стеатонекрозы)

непосредственно в самой ткани железы, в окружающей железу клетчатке, в

брыжейках тонкой и толстой кишки, в большом и малом сальниках и в других

органах.

Важную роль в патогенезе заболевания играет калликреин-кининовая система,

обеспечивающая соответствующий реологическому состоянию крови тонус сосудов.

Трипсин и активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров,

стаз, "микроциркуляторный блок" с полным прекращением перфузии по капиллярам,

ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции (трипсин активирует фактор

Хагемана -- фактор XII свертываемости крови) с диссеминированным внутрисосудистым

свертыванием и последующей коагулопатией потребления.

Патологическая анатомия: острый отек поджелудочной железы иногда называют

катаральным панкреатитом. Макроскопически железа при этом увеличена в объеме,

отечна. Отек может рапространяться на забрюшинную клетчатку и брыжейку

поперечной ободочной кишки. В брюшной полости и в сальниковой сумке нередко

имеется серозно-геморрагический выпот. При гистологическом исследовании

обнаруживают отек межуточной ткани, зоны небольших кровоизлияний и умеренно

выраженные дегенеративные изменения железистой ткани.

Острый геморрагический панкреатит характеризуется наличием обширных геморда.гий

и очагов жирового некроза. Иногда вся железа оказывается имбибированной

кровью.Нередко наблюдается тромбоз сосудов, Наряду с зоной геморрагий в толще

железы могут встречаться участки обширных некрозов, а при микроскопическом

исследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация. Очаги жировых

некрозов, помимо железы, имеются в большом и малом сальниках и образованиях,

содержащих жировую клетчатку.

Острый гнойный панкреатит развивается при присоединении бактериальной флоры.

Видны очаги гнойного расплавления ткани железы. При микроскопическом

исследовании обнаруживают гнойную инфильтрацию, которая носит характер

флегмонозного воспаления или множество различной величины абсцессов. В брюшной

полости имеется гнойно-геморрагический или серозно-гнойный экссудат.

Клиника и диагностика: боль является ведущим и постоянным симптомом острого

панкреатита. Боли возникают внезапно. Однако иногда имеются предвестники в виде

чувства тяжести в эпигастральной области, легкой диспепсии. По своему

характеру боли очень интенсивные, тупые, постоянные, реже схваткообразные.

Интенсивность болей настолько велика (ощущение "вбитого кола"), что больные

иногда теряют сознание. Локализация болей различна и зависит от вовлечения в

патологический процесс той или иной части поджелудочной железы. Боли могут

локализоваться в правом и левом подреб.ерьях, в левом реберно-подвздошном углу,

нередко носят опоясывающий характер и ирра-диируют в спину, надплечья, за

грудину, что может симулировать инфаркт миокарда.

Тошнота и рвота носят рефлекторный характер. Рвота часто бывает повторной,

неукротимой, не приносящей больным облегчения.

Положение телачасто вынужденное. Больные нередко находятся в полусогнутом

состоянии. Температура тела нормальная, субнормальная. Высокая температура тела

и лихорадка характерны для развивающихся воспалительных осложнений.

Окраска кожи и слизистых ободочек бледная, с цианотичным оттенком, что

объясняется тяжелой интоксикацией. Нередко наблюдается иктеричность и желтуха,

обусловленные нарушениями оттока желчи или тяжелыми токсическими поражениями

печени.

При деструктивных формах панкреатита ферменты железы и компоненты кининовой

системы поступают в забрюшинную клетчатку и далее под кожу, приводят к развитию

геморрагической имбибиции клетчатки вплоть до экхимозов. При локализации

деструктивного процесса в основном в хвосте поджелудочной железы подобные

изменения локализованы на боковой стенке живота слева (симптом Грея--Тернера),

при локализации в области головки в области пупка (симптом Куллена). При

массивном поступлении ферментов в кровь аналогичные изменения могут

локализоваться в отдаленных участках тела, на лице.

Язык обложен налетом, сухой. Живот при осмотре вздут. В первые часы болезни

имеется асимметрия живота за счет вздутия только эпигастральнои и

параумбиликальной областей (первоначальный парез желудка и поперечной ободочной

кишки). В дальнейшем с развитием динамической кишечной непроходимости вздутие

живота увеличивается и становится равномерным. В начале пальпации живот мягкий,

что отличает острый панкреатит от большинства острых заболеваний брюшной

полости. Вместе с тем у некоторых больных при пальпации можно отметить легкое

напряжение мышц в эпигастральнои области и болезненность по ходу поджелудочной

железы (симптом Керте). Характерным является симптом исчезновения пульсации

брюшной аорты в эпигастральнои области (симптом Воскресенского) и болезненность

в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо--Робсона). Симптомы раздражения

брюшины становятся положительными при деструктивных формах в связи с развитием

перитонита. Перистальтика кишечника ослаблена с первых часов заболевания. При

тяжелых формах перистальтические шумы могут исчезать совсем.

В начале заболевания может быть брадикардия, которая быстро сменяется

тахикардией. Для тяжелых форм заболевания характерен частый нитевидный пульс.

Артериальное давление "у большинства больных понижено. На электрокардиограмме

отмечаются выраженные нарушения обменных процессов в миокарде (снижение

интервала S--Т, деформация зубца Т, дополнительные зубцы U).

Расстройства дыхания -- одышка, цианоз, бывают при тяжелых формах панкреатита.

В паренхиматозных органах развиваются дистрофические изменения, нарушается их

функциональное состояние. В основе этих изменений лежат гиперэнзимемия,

микроциркуляторные нарушения и интоксикация. Особенно резко нарушается функция



почек (у 10-- 20% больных), снижается диурез вплоть до анурии и развития острой

почечной недостаточности.

При лабораторных исследованиях патогномоничными для острого панкреатита

являются значительное повышение содержания ферментов поджелудочной железы в

крови и моче, глюкозурия. Содержание в крови трипсина и его ингибитора

повышается рано. Увеличение концентрации липазы в крови наступает в более

поздние сроки (на 3--4-е сутки от начала заболевания). Диагностическое значение

имеет повышение диастазы мочи выше 512 единиц по Вольгемуту. Повышенное

содержание диастазы в крови и моче при остром панкреатите бывает не всегда. При

обширных разрушениях железы содержание диастазы в крови и моче существенно не

меняется или даже снижается.

Гипергликемия и глюкозурия свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс

островкового аппарата железы. Патогно-монична для деструктивных форм острого

панкреатита гипокальциемия. Она появляется обычно между 4-м и 10-м днями

заболевания, т. е. в период наивысшего развития жировых некрозов. Снижение

кальция крови ниже 4 мэкв/л -- плохой прогностический признак.

При тяжелых деструктивных формах панкреатита, протекающих с явлениями

выраженного динамического илеуса, как правило, наблюдают гиповолемию,

уменьшение объема циркулирующей крови, плазмы, гипокалиемию и изменения

кислотно-щелочного состояния в сторону как алкалоза, так и ацидоза. Красная

кровь обычно существенно не изменяется. Однако при длительном течении тяжелых

форм заболевания в связи с геморрагиями и токсическим угнетением функции

костного мозга развивается анемия. Со стороны белой крови, как правило, имеется

выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево.

В моче, помимо повышения содержания ферментов поджелудочной железы, появляются

белок эритроциты, цилиндры. В тяжелых случаях развитие токсико-инфекционного

поражения почек приводит к острой почечной недостаточности, проявляющейся

олигоурией или анурией, накоплением азотистых шлаков в крови.

Основные осложнения острого панкреатита: ранние--шок и острая сердечная

недостаточность, перитонит; более поздние-- абсцессы поджелудочной железы,

флегмона забрюшинной клетчатки, поддиафрагмальные, межкишечные, сальниковой

сумки, арро-зионные кровотечения при отторжении некротизированных тканей, острая

почечная недостаточность. Впоследствии возможно образование ложных кист и

свищей поджелудочной железы, кишечных свищей, развитие сахарного диабета.

Диагностика: для постановки диагноза острого панкреатита основанием служат

данные анамнеза (прием обильного количества пищи и алкоголя, травма и др.),

характерны интенсивные .боли в верхнем отделе живота, нередко принимающие

опоясывающий характер, сопровождающиеся тахикардией и снижением артериального

давления. Характерно, что живот до развития перитонита остается мягким, однако

вздут, отсутствует перистальтика. Иногда имеется положительный симптом

Мейо--Робсона.

При рентгенологическом исследовании выявляют косвенные признаки острого

панкреатита. На обзорной рентгенограмме видно расширение желудка, наличие в нем

жидкости. Петля ("подкова") двенадцатиперстной кишки расширена, в состоянии

пареза. Паретичны также начальная петля тощей кишки (симптом "сторожевой

петли"), поперечная ободочная кишка. В левой плевральной полости нередко

определяют выпот.

При компьютерной томографии и ультразвуковом сканировании выявляют увеличение

размеров поджелудочной железы, неоднородность ее структуры. Лапароскопия дает

возможность увидеть в брюшной полости характерных геморрагический выпот, при

исследовании которого находят высокое содержание ферментов поджелудочной

железы, наличие "стеариновых" пятен жирового некро-з═ иногда увеличенный

растянутый желчный пузырь.

Острый панкреатит необходимо дифференцировать в первую очередь с прободной язвой

желудка и двенадцатиперстной кишки. Для прободной язвы характерен молодой

возраст больного, нередко язвенный анамнез, внезапные "кинжальные" боли,

отсутствие рвоты, "доскообразный" живот, исчезновение печеночной тупости при

перкуссии живота и наличие серповидной полоски воздуха под куполом диафрагмы,

выявляемой при рентгенологическом исследовании. Острый пакреатит встречается

преимущественно в более пожилом возрасте у людей, страдающих желчнокаменной

болезнью и нарушениями жирового обмена. Опоясывающий характер болей, их

иррадиация, повторная рвота, отсутствие симптома "мышечной защиты", вздутие

живота, лейкоцитоз, гиперэнзимемия и диастазурия характерны для острого

панкреатита.

Дифференциальный диагноз между острым панкреатитом и острой механической

кишечной непроходимостью проводят на основании следующих отличительных

признаков: боли при остром панкреатите носят постоянный характер и сочетаются с

ослаблением перистальтики или полным ее отсутствием, локализуются в верхней и

средней частях живота. Наоборот, при острой непроходимости кишечника боли чаще

схваткообразные по всему животу; перистальтика бурная в начальный период

болезни. Высокое содержание ферментов поджелудочной железы в крови и моче

подтверждают диагноз острого панкреатита.

Тромбоз или эмболия брыжеечных сосудов. С самого начала заболевание

характеризуется тяжелым состоянием больных; в анамнезе перенесенный ревмокардит

или инфаркт миокарда. Опоясывающие боли не характерны. Очень быстро, вследствие

гангрены кишечника, появляются симптомы перитонита и нарастает инток сикация. В

сомнительных случаях необходимо прибегать к экстрен ной лапароскопии и срочному

ангиографическому исследованию (мезентерикографии).

Острый аппендицит так же, как и острый панкреатит, нередко начинается с острой

боли в эпигастральной области. Однако локализация боли в эпигастральной области

при аппендиците бывает кратковременной, спустя 2--4 ч боль перемещается в правую

подвздошную область, сочетается с напряжением брюшной стенки и другими

симптомами развивающегося местного перитонита. Исследование диастазы крови и

мочи позволяет окончательно провести дифференциальный диагноз между этими двумя

заболеваниями. При сомнении в диагнозе показана лапароскопия.

Острый холецистит и приступы желчной колики имеют ряд общих с острым

панкреатитом симптомов (внезапное начало, острые боли, иррадиации болей,

ослабление перистальтики и др.). Однако для острого холецистита более

характерна локализация болей в правом подреберье, симптом мышечной защиты,

выявление при пальпации увеличенного и болезненного желчного пузыря или

инфильтрата в правом подреберье, нормальные показатели диастазы крови и мочи.

Часто острый панкреатит развивается на фоне желчнокаменной болезни

(холецистопанкреатит).

Лечение: комплексная терапия острого панкреатита должна включать: борьбу с

болью, ферментной токсемией, адекватную коррекцию гидроионных расстройств и

кислотно-щелочного состояния. Для снятия или уменьшения болей необходимо

применять аналь-гетики и спазмолитики (но-шпа, платифиллин, папаверин). Хороший

эффект дает перидуральная блокада (катетеризация перидурального пространства

спинного мозга с введением анестетиков).

Для борьбы с ферментной токсемией используют: 1) угнетение внешнесекреторной

функции железы путем аспирации желудочного содержимого и промывания желудка

холодным содовым раствором (соляная кислота желудочного содержимого является

стимулятором панкреатической секреции), введения атропина (осторожно у больных

с хроническим алкоголизмом -- возможно развитие психоза), гипотермии

поджелудочной железы, введения цитостатиков в течение 4--5 дней (5-фторурацил,

фторафур и др. угнетают экскреторную функцию железы почти на 90%); 2)

обеспечение нормальной эвакуации выработанных ферментов введением

спазмоли-тиков; 3) элиминирование попавших в кровеносное русло или брюшную

полость ферментов; дренирование грудного лимфатического протока с

лимфосорбцией, стимуляция диуреза; дренирование брюшной полости; 4) инактивацию

ферментов ингибиторами протеаз (контрикал, цалол и др.). Однако ингибиторы

оказывают положительное действие только в первые часы заболевания при введении

больших (1--1,5 млн. ЕД) доз. В фазу жировых некрозов применение ингибиторов

теряет смысл.

С целью регуляции водно-электролитного баланса, нормализации сердечной

деятельности и снижения токсикоза показано применение 5 и 10% растворов глюкозы,

полиионных растворов, плазмы, полиглюкина, гемодеза. По показаниям назначают

препараты калия, сердечные глюкозиды. Количество вводимых растворов,

необходимое для восстановления нормального объема внутри-сосудистого и

внеклеточного секторов, должно быть достаточно большим (от 3 до 5 л/сут).

Для улучшения реологических свойств крови и профилактики диссеминированного

внутрисосудистого свертывания применяется реополилюкин и гепарин (5000 ЕД)

каждые 4ч.

С целью профилактики и лечения возможных вторичных воспалительных изменений

назначают антибиотики широкого спектра действия.

Хирургическое лечение при остром панкреатите показано:

1) при сочетании острого панкреатита с деструктивными формами острого

холецистита; 2) при безуспешном консервативном лечении в течение 36--48 ч; 3)

при панкреатогенном перитоните при невозможности выполнения лапароскопического

дренирования брюшной полости; 4) при осложнениях острого панкреатита: абсцессе

сальниковой сумки, флегмоне забрюшинной клетчатки. В диагностике и лечении

деструктивных форм острого панкреатита большое значение имеет лапароскопия, при

которой можно уточнить диагноз, выявить гипертензию желчевыводящих путей

(напряженный желчный пузырь) и произвести чрескожную холецисчосто-мию под

контролем лапароскопа, но основное--дренировать брюшную полость для аспирации

содержимого (уменьшение ферментной токсемии), промывания брюшной полости

растворами антибиотиков и ингибиторов протеаз. При хирургическом лечении

острого панкреатита применяют следующие типы операций: 1) дренирование

сальниковой сумки, 2) резекцию хвоста и тела поджелудочной железы, 3)

панкреатэктомию.

Наиболее распространенной является операция дренирования сальниковой сумки. Ее

применяют при деструктивных формах острого панкреатита, осложненных перитонитом.

Основной целью операции является освобождение организма от токсических веществ

и активных элементов, находящихся в перитонеальном экссудате; обеспечение

условий для адекватного оттока активного панкреатического сока, экссудата,

отторжения некротических масс.

В качестве доступа наиболее часто применяют срединную лапаротомию и подход к

железе путем широкого рассечения желудочно-ободочной связки. После обнажения

железы инфильтрируют окружающую клетчатку раствором новокаина с антибиотиком

широкого спектра действия и ингибиторами протеаз. Секвестры и явно

некротизированные участки поджелудочной железы необходимо удалить. Оставление

их ведет впоследствии к аррозионным кровотечениям. После удаления

некротизированной ткани, промывания брюшной полости раствором антисептика

некоторые хирурги производят биологическую тампонаду сальниковой сумки большим

сальником. Наиболее эффективно дренирование сальниковой сумки путем проведения

дренажа кзади через контрапертуры в левой поясничной области. Используют

двухпросветные дренажные трубки, позволяющие осуществлять впоследствии

промывание образую щейся полости. При наличии сопутствующих заболеваний желчного

пузыря (камни, воспаление) и изменений в желчевыводящих путях (холедохолитиаз,

холангит, стриктуры) оперативное пособие по показаниям дополняется

холецистостомией или холецистэктоми-ей с последующим дренированием

гепатохоледоха Т-образным дренажем. Вопрос о целесообразности операции на

желчном пузыре и протоках не только в случае выраженных патологических

изменений (холецистит, холангит, камни в протоках, стриктуры), но и при

гипертензии в желчевыводящих путях вследствие их сдавления отечной головкой

поджелудочной железы или увеличенными лимфатическими узлами остается спорным.

Резекция дистальных отделов поджелудочной железы является более радикальной

операцией. Однако при тяжелых деструктивных формах острого панк реатита она

технически сложна и плохо переносится больными, поэтому показания к ней следует

ставить очень осторожно.

Прогноз заболевания в значительной степени определяется характером

морфологических изменений в поджелудочной железе. Чем тяжелее деструктивные

изменения в ткани железы, тем хуже прогноз. Для прогнозирования исходов

заболевания в последние годы были предложены прогностические признаки,

разработанные при ретроспективном анализе клинического течения острого

панкреатита у большой группы больных. К ним относятся: возраст больных старше

55 лет, лейкоцитоз (число лейкоцитов более 16*109/л), гипергликемия (содержание

глюкозы более 2г/л), снижение гематокрита более чем на 10%, снижение кальция

сыворотки ниже 4 мэкв/л, секвестрация жидкости более 6 л, дефицит оснований

более 4 мэкв/л, снижение артериального давления ни же 60 мм рт. ст. Летальность

в группе больных, имеющих менее трех названных выше признаков, составляет 1%,

при 3 и более признаках 33%, при 7 и более признаках 100%.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Заболевание является последствием перенесенного острого панкреатита или с самого

начала развивается постепенно, принимая хроническое течение.

Этиология: причинами хронического панкреатита являются заболевания желудка,

двенадцатиперстной кишки, печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей, т. е.

органов, имеющих тесные анатомические и функциональные связи с поджелудочной

железой;

алиментарные нарушения и изменения жирового обмена (погреш-носги в диете,

алкоголизм); острые и хронические инфекции, интоксикации, отравления; изменения

в протоковой системе поджелудочной железы (первичные опухоли, стриктуры,

метаплазии эпителия выводных протоков); закрытые травмы поджелудочной железы.

Патогенез: много общего хронический панкреатит имеет с патогенезом острого

панкреатита. Рецидивы заболевания приводят к вовлечению в процесс все новых

отделов поджелудочной железы, что со временем вызывает замещение функционирующей

паренхимы рубцовой соединительной тканью, ведет к склеротическим изменениям в

протоковой системе железы и в паравазальной клетчатке.

Патологическая анатомия: в ткани поджелудочной железы происходит разрастание

соединительной ткани, в результате чего развивается фиброз и склероз. Последний

может быть как пери-, так и интралобулярным, сочетается с одновременной атрофией

железистой ткани. В результате усиленного развития соединительной ткани железа

уплотняется и нередко изменяется в объеме. Микроскопически одновременно с

фиброзом ткани наблюдаются ее воспалительная инфильтрация, липоматоз,

воспалительные изменения в стенках протоков. Иногда обнаруживают множественные

мелкие кисты, образовавшиеся вследствие облитерации просвета протоков, отложения

солей кальция в ткани железы (кальцифицирующий панкреатит).

Выделяют следующие клинико-анатомические формы хронического панкреатита: 1)

хронический индуративный панкреатит, 2) дсевдотуморозный панкреатит, 3)

псевдокистозный панкреатит (хронический панкреатит с исходом в кисту), 4)

хронический калькулезный панкреатит (вирунголитиаз, кальцифицирующий

панкреатит) .

Клиника и диагностика: основные симптомы боли, диспепсические расстройства,

желтуха, похудание, болезненность в эпигастральной области и нередко увеличение

поджелудочной железы, выявляемое при пальпации.

Боли могут быть острыми или тупыми и локализуются в эпигастральной области,

правом и левом подреберьях; нередко носят опоясывающий характер, иррадиируют в

спину, в межлопаточную область, правое подреберье. Боли могут быть постоянными

или приступообразными. Приступы болей длятся от нескольких часов до 4--6 сут.

Наиболее часто провоцируют погрешности в диете.

Диспепсические расстройства -- тошнота, рвота, слюнотечение, неустойчивый стул

(чередование запоров с поносами) -- бывают либо постоянно, либо только в период

обострения.

Желтуха, иктеричность кожи и склер отмечаются у половины больных. Они могут

носить как ремиттирующий, так и постоянный характер. Выраженная желтуха у

большинства больных сочетается с ахолией, является результатом отека головки

поджелудочной железы, сдавления желчевыводящих протоков вследствие индуративного

процесса в железе, рубцовых и воспалительных изменений в протоках и в сфинктере

Одди, камней в ампуле большого дуоденального сосочка.

Похудание иногда достигает резких степеней. Причинами истощения являются:

недостаточная выработка и поступление панкреатических ферментов в

двенадцатиперстную кишку, трудности в подборе диеты, боязнь больных принимать

пищу из-за болей. У многих больных приступы болей возникают даже после приема

небольшого количества жидкой пищи, не обладающей сокогонны-ми свойствами.

При объективном исследовании в периоды обострении нередко обнаруживают симптомы,

характерные для острого панкреатита. В межприступный период обычно отмечают

умеренную болезненность по ходу поджелудочной железы. У худых больных иногда

можно пропальпировать увеличенную в объеме и плотную поджелудочную железу.

Исследовать больного следует в положении лежа с подложенным под спину валиком в

положении на правом боку с наклоном туловища кпереди на 45╟, стоя с наклоном

туловища вперед -- влево. При псевдотуморозных формах, протекающих с желтухой,

иногда обнаруживают синдром Курвуазье, характеризующийся триадой признаков:

механической желтухой, увеличенным и безболезненным желчным, пузырем, ахолией.

Диагностика хронического панкреатита проводится на основании субъективных и

объективных клинических симптомов заболевания, данных лабораторных анализов и

результатов специальных методов исследования. При обострениях процесса в

поджелудочной железе и затруднении оттока панкреатического сока в крови и моче

нередко повышается содержание панкреатическнх ферментов -- диастазы, трипсина,

липазы. В межприступный период оно бывает нормальным. Концентрация всех основных

ферментов же лезы в дуоденальном содержимом, наоборот, бывает сниженной,

отдельных больных они полностью отсутствуют.

Копрологическое исследование показывает наличие большого количества

непереваренных мышечных волокон (креаторея) и ка пель нейтрального жира

(стеаторея).

В связи с вовлечением в процесс островкового аппарата железы наблюдаются

гипергликемия и изменения нормальной са харной кривой под влиянием двойной

нагрузки сахаром.

При обзорной рентгеноскопии брюшной полости иногда оп ределяются кальцинаты по

ходу поджелудочной железы. При рентгенологическом исследовании

двенадцатиперстной кишки в условиях ее гипотонии ("паралитическая"

дуоденография) можно выявить косвенные симптомы хронического панкреатита:

развернутую петлю ("подкову") двенадцатиперстной кишки, вдавление или дефект

наполнения по внутреннему контуру ее нисходящей части, изменения рельефа складок

слизистой оболочки в области расположения дуоденального сосочка и деформацию

последнего.

Ультразвуковое исследование и компьютерная томография позволяют при хроническом

панкреатите обнаружить увеличение всей железы или только ее головки

(псевдотуморозный панкреатит), кистозные изменения в толще железы. В ряде

случаев выявляют плотные эхоструктуры, расположенные справа и слева от

позвоночника на уровне II--III поясничных позвонков, зависящие от наличия в

просвете протока камней или кальци-натов в толще паренхимы железы.

При радиоизотопном сканировании выявляют: обеднение сцинтиграфического рисунка

вследствие диффузного склеротического процесса, дефекты накопления изотопа, что

свидетельствует о кистозных их изменениях или об обызвествлении паренхимы

поджелудочной железы.

Ретроградная панкреатография позволяет обнаружить характерные признаки

хронического панкреатита: деформацию главного или добавочного протоков, сужение

их просветов, дефекты наполнения по ходу протока вследствие наличия камней.

Ангиографическое исследование (целиако- и мезентерикография) на ранних стадиях

хронического панкреатита показывает зоны гиперваскуляризации, а в поздних

стадиях вследствие распространенного фиброза диффузное обеднение сосудистого

рисунка, изменения его архитектоники, смещение или оттеснение сосудов при

формирующихся кистах железы.

Лечение: в межприступном периоде состоит из специальной диеты, исключающей

жареную, острую, соленую, жирную пищу, сокогонные блюда. Вместе с тем диета

должна быть высококалорийной и содержать достаточное количество легкоусвояемых

белков. Суточный рацион должен составлять 150 г белка, 30--40 г жира, 350--400 г

углеводов.

Целесообразно при нарушении питания дополнять энтеральное питание

парентеральным, используя для этой цели растворы аминокислот, концентрированные

растворы глюкозы. Для улучшения пищеварения рекомендуют больным прием

препаратов, содержащих ферменты поджелудочной железы (панкреатин, фестал,

панзинорм). Периодически проводить курс лечения спазмолитиками, ощелачивающими

минеральными водами типа боржом.

Каждое обострение хронического панкреатита следует рассматривать как приступ

острого панкреатита. Лечение в период обострении следует проводить по тем же

принципам, что и лечение острого панкреатита.

Хронический панкреатит возникает чаще на фоне заболеваний соседних органов

(хронический калькулезный холецистит, язвенная болезнь желудка или

двенадцатиперстной кишки), поэтому хирургическое лечение этих заболеваний

улучшает течение хронического панкреатита. При отсутствии патологии со стороны

желчевыводя-щих путей, желудка и двенадцатиперстной кишки может возникнуть

вопрос о вмешательстве непосредственно на поджелудочной железе. Показаниями к

операции в таком случае станут: наличие камней в протоках железы, рубцовые

стриктуры протоков, тяжелые формы болевого панкреатита. Основная цель

хирургического лечения -- создание условий для оптимального оттока

панкреатического сока в желудочно-кишечный тракт.

Во время операции необходима тщательная интраоперационная ревизия протоков

поджелудочной железы, желчевыводящих путей и двенадцатиперстной кишки. С этой

целью выполняют интраопе-рационную холеграфию, исследование желчного пузыря. Во

время операции применяют ретроградную панкреатографию путем канюлирования

протока через дуоденальный сосочек или пункционную -- путем пункции через ткани

железы расширенных протоков дистальной ее части.

При небольших по протяжению стриктурах конечной части панкреатического протока

показана трансдуоденальная папиллосфинктеротомия с транспапиллярньш

дренированием протока поджелудочной железы или вирсунгопластикой. В случае

наличия протяженных стриктур панкреатического протока такая операция

невыполнима, наиболее целесообразно наложение анастомоза между рассеченным в

длину через толщу железы панкреатическим протоком и выключенной по Ру петлей

тощей кишки.

При сужении значительной части протока в области головки и тела железы

целесообразно произвести резекцию дистальной части железы и вшить ее в тощую

кишку, отключенную по Ру. Цель такой операции -- создать условия для оттока

панкреатического сока в ретроградном направлении.

В тех случаях, когда функционирующая паренхима большей части железы в результате

патологического процесса безвозвратно погибла, в протоковой системе имеются

диффузные склеротические изменения, а основные симптомы хронического панкреатита

резко выражены и не поддаются консервативным методам лечения, производят

резекцию поджелудочной железы (хвоста и тела, субтотальную панкреатэктомию).

КИСТЫ И СВИЩИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Кисты поджелудочной железы представляют собой ограниченные капсулой скопления

жидкости в виде полостей, расположенных как в самой железе, так и в окружающих

ее тканях. Заболевание встречается в различных возрастных группах, одинаково

часто у мужчин и у женщин.

Кисты поджелудочной железы -- собирательное понятие. Различают следующие виды

кист.

I. Врожденные (дизонтогенетические) кисты, образующиеся в результате пороков

развития ткани поджелудочной железы и ее протоковой системы.

II. Приобретенные кисты поджелудочной железы: 1) ретенцион ные кисты.

Развиваются в результате стриктуры выводных протоков железы, стойкой закупорки

их просвета камнями, опухолями;

2) дегенерационные кисты. Образуются вследствие повреждения ткани железы при

панкреонекрозе, травме, кровоизлияниях, опухолевом процессе; 3)

пролиферационные кисты -- полостные новообразования, к которым относятся

цистаденомы, цистаденокарциномы;

4) паразитарные кисты: эхинококк, цистицерк.

Патологическая анатомия: в зависимости от причины и механизмов образования

кист, особенностей строения ее стенок следует также различать истинные и ложные

кисты поджелудочной железы.

К истинным кистам относят: врожденные дизонтогенетические кисты железы,

приобретенные ретенционные кисты, цистаденомы и цистаденокарциномы.

Отличительной особенностью истинной кисты является наличие эпителиальной

выстилки на внутренней ее поверхности══ Истинные кисты составляют 20% кист

железы. В отличие от ложных кист истинные кисты обычно больших размеров не

достигают и нередко являются случайными находками во время операции.

Ложная киста (псевдокиста, цистоид) наблюдается более часто (80% всех кист). Она

образуется после острого деструктив ного панкреатита или травмы поджелудочной

железы, которые сопровождались очаговым некрозом ткани, разрушением стенок

протоков, выходом панкреатического сока и кровоизлияниями за пределы железы.

Стенки ложной кисты представляют собой уплотненную брюшину и фиброзную ткань в

отличие от истинной кисты изнутри не имеют эпителиальной выстилки, а

представлены грануляционной тканью. Полость ложной кисты обычно заполнена

жидкостью и некротическими тканями Характер жидкого содержимого бывает

различным. "Обычно это серозный или гнойный экссудат, содержащий большую примесь

измененной крови и сгустков, излившегося панкреатического сока. Ложная киста

может локализоваться в головке, теле и в хвосте поджелудочной железы и

достигать больших размеров. Количество содержимого при ложной кисте нередко

составляет 1 2 л и более. Ложная киста больших размеров может распространяться

в различных направлениях: вперед и кверху в сторону малого сальника, оттесняя

печень кверху, а желудок книзу; в сторону желудочно-ободочной связки -- оттесняя

желудок кверху, а поперечную ободочную кишку книзу; между листками брыжейки

поперечной ободочной кишки, смещая последнюю кпереди и, наконец, в нижний этаж

брюшной полости, смещая поперечную ободочную кишку кверху, а тонкий кишечник

кзади и вниз.

Клиника и диагностика: кисты небольших размеров могут протекать бессимптомно.

Симптомы заболевания появляются тогда, когда киста достигает больших размеров и

вызывает сдав-ление и смещение соседних органов.

Наиболее частые симптомы больших ложных кист: боли в верхней половине живота,

диспепсические явления, нарушения общего состояния, проявляющиеся слабостью,

похуданием, периодами повышения температуры тела, наличие пальпируемого

опухолевидного образования в животе.

Боли могут быть тупыми и постоянными или приступообразными. Иногда отмечаются

опоясывающие и распирающие боли, из-за которых больные вынуждены принимать

согнутое или коленно-лок-тевое положение. Особенно сильными боли бывают в том

случае, если киста оказывает давление на солнечное и чревное сплетения. Однако

даже при гигантских кистах боли нередко бывают выражены незначительно и тогда

больные жалуются лишь на чувство давления в эпигастральной области. Из

диспепсических явлений наиболее часто бывают тошнота, рвота, неустойчивый стул.

При объективном исследовании основным признаком кисты является наличие

опухолевидного образования. При больших размерах оно может быть обнаружено уже

при первичном осмотре. Наружные его границы четкие, форма округлая или овальная,

поверхность гладкая. В зависимости от локализации кисты пальпируемое

опухолевидное образование определяют в подложечной, околопупочной областях, в

правом или левом подреберье.

Наблюдают как постепенное, медленно прогрессирующее течение, так и более

острое, когда киста за короткий срок достигает больших размеров, вызывает

тяжелые функциональные нарушения со стороны других органов и сопровождается

осложнениями.

К наиболее частым осложнениям кист поджелудочной железы относят кровоизлияния в

полость кисты, нагноение, разрывы с развитием перитонита, наружные и внутренние

свищи, расстройства, причиняемые сдавлением соседних органов.

Диагностика: помимо учета клинических симптомов, диагноз кисты поджелудочной

железы основывается на данных специальных методов исследования. Кроме

небольшого повышения количества ферментов поджелудочной железы в крови и моче,




иногда отмечают уменьшение их в содержимом двенадцатиперстной кишки. При

рентгенологическом исследовании выявляют оттеснение желудка, поперечной

ободочной кишки кпереди и кверху или книзу от обычного положения. Компьютерная

томография и ультразвуковое сканирование помогают обнаружить заполненное

жидкостью образование, связанное с поджелудочной железой.

При дифференциальной диагностике кист поджелудочной железы необходимо исключить

опухоли поджелудочной железы, аневризму аорты, опухоли забрюшинных

лимфатических узлов, опухоли и кисты печени, гидронефроз и опухоли почек, кисты

брыжейки ободочной кишки.

Лечение: должно быть только хирургическим. При больших кистах поджелудочной

железы выбор метода операции определяется видом кисты, ее локализацией и

размерами. Радикальная операция -- резекдия пораженного участка поджелудочной

железы или экстирпация кисты возможна лишь при небольших истинных кистах железы,

локализующихся в основном в дистальных отделах железы. При ложных кистах, стенки

которых образованы соседними органами, подобные операции не выполнимы.

Наиболее часто при псевдокистах применяют различные дре нирующие операции. При

кистах поджелудочной железы, расположенных в хвостовой части железы, показана

чрезжедудочная цистогастростомия, которая заключается в создании соустья между

кистой и желудком. При небольших кистах, локализованных в головке поджелудочной

железы, показана трансдуоденальная цистодуоденостомия -- создание анастомоза

между кистой и двенадцатиперстной кишкой. При гигантских кистах, исходящих из

тела и головки железы, показано наложение анастомоза между кистой и выключенной

по Ру петлей тощей кишки. При разрывах кисты, осложненных перитонитом,

септическом состоянии, обусловленном нагноением кисты, показана операция

марсупиализации -- наружное дренирование кисты путем подшивания ее стенок к

париетальной брюшине и коже. В настоящее время этот тип операций применяют

редко. После оперативного лечения благоприятные ре зультаты получены в 90--95%

случаев.

Свищи поджелудочной железы. Свищами поджелудочной же лезы называют

патологические сообщения протоков железы с внешней средой или внутренними

органами. Различают наружные свищи, когда устье свища открывается на коже, и

внутренние, когда свищ сообщается с полым органом (желудком, тонкой или толстой

кишкой). Они могут быть полными и неполными. При обтурации проксимальной части

протока (полный свищ) весь панкреатический сок выделяется наружу. При неполных

свищах основная часть панкреатического сока оттекает естественным путем в

двенадцатиперстную кишку и только часть его отделяется по свищу.

Этиология: наружные свищи поджелудочной железы наиболее часто возникают после

открытой травмы живота или после операции на железе, сочетающейся со вскрытием

ее протоков. Внутренние свищи обычно являются следствием деструктивных изменений

в железе, переходящих на стенку соседнего органа (острый панкреатит, пенетрация

и прободение кисты поджелудочной железы).

Патологическая анатомия: панкреатические свищи представляют собой канал

неравномерного диаметра, стенки которого образованы фиброзной тканью. Своим

основанием свищ сообщается с одним из крупных протоков поджелудочной железы. По

ходу свища нередко имеются сужения или расширения просвета. В ткани

поджелудочной железы в месте устья свища обнаруживают различного характера

морфологические изменения, которые привели к образованию свища (некроз,

воспаление, киста, опухоль).

Клиника и диагностика: для наружных свищей поджелудочной железы характерно

выделение панкреатического сока через наружное отверстие свища. Количество

отделяемого зависит от вида свища. При полном свище (встречается редко) за сутки

выделяется до 1 1,5 л сока, при неполных--нередко всего несколько капель. В

зависимости от выраженности деструктивных и воспалительных изменений в железе и

в стенках свища выделяется либо чистый панкреатический сок, либо панкреатический

сок, содержащий примесь крови и гноя.

При неполных свищах вследствие выделения наружу большого количества

панкреатического сока очень быстро развивается мацерация кожи. Значительная

потеря панкреатического сока приводит к резкому ухудшению состояния больного,

выраженным нарушениям белкового, жирового и углеводного обмена, существенным

потерям воды, электролитов и расстройствам кислотно-щелочного состояния. Часто

эти потери ведут к обезвоживанию, истощению, адинамии, а в тяжелых случаях -- к

коматозному состоянию.

При внутренних свищах выделение пакреатического сока происходит в просвет

желудка или кишечника. В связи с этим тяжелых патофизиологических изменений,

свойственных наружным свищам, не бывает.

Диагностика наружных свищей больших трудностей не представляет. Окончательный

диагноз подтверждается путем исследования содержания в отделяемом свища

панкреатических ферментов. Для уточнения диагноза следует применять

фистулографию. Если при фистулографии контраст заполняет протоки поджелудочной

железы, диагноз не вызывает сомнений.

Лечение: неполные свищи обычно закрываются под влиянием консервативного лечения,

которое включает мероприятия, направленные на улучшение общего состояния,

борьбу с истощением и обезвоживанием. Для снижения секреторной активности железы

назначают цитостатики, спазмолитики и специальную диету, ограничивающую

выделение панкреатического сока (богатую белками и бедную углеводами). Местное

лечение состоит в тщательном уходе за кожей вокруг свища, предупреждение ее

мацерации и введении в просвет свища дренажа, через который осуществляют

аспирацию содержимого и промывают свищ слабым раствором молочной кис лоты для

инактивации протеолитических ферментов. Неполные свищи обычно закрываются под

влиянием консервативного лечения в течение нескольких месяцев.

При полных свищах показано хирургическое лечение. Наиболее распространенными

типами операций являются: иссечение свища, вшивание сформировавшегося свища в

желудок или тонкую кишку, иссечение свища с одномоментной резекцией пораженного

патологическим процессом дистального отдела поджелудочной железы

ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Частота доброкачественных опухолей по патологоанатомическим данным составляет

0,001--0,003% от общего числа вскрытии. Различают эпителиальные (аденомы,

цистаденомы), соединительнотканные (фибромы, липомы), мышечные (лейомиомы),

сосудистые опухоли (гемангиомы, лимфангиомы) и неврогенные (невриномы,

ганглионевромы) опухоли. Бывают также дизонтогенетические опухоли, или

тератомы. Доброкачественные опухоли могут располагаться во всех отделах железы,

быть одиночными или множественными и достигать различных размеров.

Патогномоничных симптомов нет. Больные обычно жалуются на тупые, нередко

постоянные боли в животе, диспепсические расстройства, запоры или поносы. При

объектив ном исследовании, когда опухоль достигает больших размеров в

подложечной области, нередко пальпируется опухолевое образование, не связанное

с другими органами. Наиболее информативны данные целиакографии и компьютерной

томографии, при которых выявляют наличие образования с ровными контурами в ткани

под желудочной железы. Окончательный диагноз возможен только после

гистологического исследования опухоли.

К доброкачественным опухолям поджелудочной железы относят также опухоли,

исходящие из клеток панкреатического островкового аппарата. Некоторые из них

гормонально активны, как например, бета-клеточные аденомы (инсуломы) и

ульцерогенные аденомы (гастриномы).

Бета-клеточные аденомы (инсуломы) продуцируют большое количество инсулина и

клинически проявляются синдромом гипогликемии. Наиболее частыми симптомами при

этом бывают: повышенное потоотделение, дрожь, приступы резкой слабости,

периодическая потеря сознания.

Для гиперинсулинизма на почве инсуломы характерна триада признаков: 1)

возникновение тяжелых приступов гипогликемии вплоть до комы на фоне голодания

или физической нагрузки; 2) резкое снижение сахара крови (ниже 0,5 г/л, или 50

мг%); 3) исчезновение всех симптомов гипогликемии после внутривенного вве дения

раствора глюкозы.

Основным методом диагностики инсуломы является селективная целиакография. На

ангиограммах инсулома имеет вид четко отграниченного и, как правило, хорошо

васкуляризованного обра зования диаметром от 0,5 до 2--3 см. На ангиограммах

иногда обнаруживают множественные аденомы, локализованные преимущественно в

области хвоста и тела поджелудочной железы.

Лечение: только хирургическое, которое заключается в уда лении аденомы вместе с

ее капсулой. При множественных аденомах хвоста и тела поджелудочной железы, а

также аденомах с призна ками малигнизации (злокачественные аденомы при

гиперинсулинизме встречаются в 10% случаев от общего числа наблюдений)

производят резекцию поджелудочной железы.

Ульцерогенная аденома (гастринома) относится к группе опухолей, исходящих из

непродуцирующих инсулин клеток панкреатического островкового аппарата.

Отличительная особенность этих опухолей заключается в том, что их клетки

продуцируют гастрин, который гормональным путем воздействует на железы слизистой

оболочки желудка. У 60% больных гастриномы бывают злокачественными и дают

метастазы в лимфатические узлы, печень, легкие, брюшину и кожу. У 50% больных

гастриномы сочетаются с аденоматозом других желез внутренней секреции

(множественной эндокринный аденоматоз) При этом опухолевые или

гиперпластические изменения наблюдаются также и в гипофизе, паращитовидных

железах, надпочечниках.

Клиническая картина ульцерогенного аденоматоза характеризуется синдромом

Золлингера -- Эллисона.

РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

В общей структуре злокачественных новообразований рак поджелудочной железы

составляет 2--7%. Наиболее часто бывает в среднем и пожилом возрасте. Мужчины

заболевают раком поджелудочной железы в 2 раза чаще женщин.

Патологическая анатомия: рак поджелудочной же лезы может развиваться из эпителия

выводных протоков, железистой паренхимы и клеток островковой ткани.

Наиболее частой локализацией опухоли является головка поджелудочной железы

(70%). Гистологическое строение рака поджелудочной железы различно. Часто

наблюдаются аденокарциномы, исходящие из эпителия протоков или ацинарной ткани.

Значительно реже опухоль имеет строение цилиндроклеточного, альвеолярного или

фиброзного рака

Распространение рака поджелудочной железы пpoиcxoдит главным образом путем

инфильтрирующего роста В результат этого опухоль инфильтрирует тот или иной

отдел железы и со вре менем прирастает в соседние ткани и органы. Часто

вовлеченными в процесс оказываются общий желчный проток, двенадцати перстная

кишка, антральный отдел и тело желудка, крупные артерии и вены.

Лимфогенное метастазирование происходит в парапанкреатические лимфатические узлы

у верхнего края поджелудочной железы, а в дальнейшем в ретроперитонеальные,

парааортальные узлы и лимфатические узлы ворот печени. Гематогенные метастазы

могут быть в печень, легкие, почки, надпочечники, кости.

Клиника и диагностика═ в начальных стадиях рак поджелудочной железы протекает

бессимптомно или проявляется общими расстройствами -- слабостью, повышенной

утомляемостью, диспепсическими явлениями, тяжестью в животе. Нередко бывает

понос, свидетельствующий о выраженных нарушениях внешнесекреторной функции

железы Позднее появляются боли в животе, похудание, желтуха. Боли носят

постоянный тупой характер и временами усиливаются независимо от приема пищи,

локализуются в эпигастральной области, правом или левом подреберье, что зависит

от местоположения опухоли в железе и ее распространения Нередко боли иррадиируют

в спину, поясницу, носят опоясывающий характер. Особенно сильные боли в спине

бывают при локализации опухоли в теле поджелудочной железы. Они усиливаются в

положении больного лежа на спине и ослабевают в положении сидя или в согнутом

вперед положении.

При локализации опухоли в головке поджелудочной железы постепенно развивается

желтуха без типичной клиники печеночной колики и появляется постепенно

увеличивающийся в размерах рас тянутый и безболезненный желчный пузырь (синдром

Курвуазье). При раке, сочетающемся с желтухой, нарастает содержание били рубина

крови, отсутствует стеркобилин в испражнениях, уменьшается, а затем перестает

определяться уробилиноген в моче.

При раке тела поджелудочной железы больных беспокоят интенсивные боли в

эпигастральной области и спине, особенно по но чам, обусловленные прорастанием

опухоли в забрюшинное прост ранство (область солнечного сплетения), увеличением

селезенки (сдавление селезеночной вены), иногда возникают тромбофле биты

нерасширенных вен конечностей за счет активации сверты вающей системы крови.

В результате нарушения внешнесекреторной функции железы значительно снижается

концентрация ее ферментов (диастазы, трипсина, липазы) в дуоденальном

содержимом. В кале появляется большое количество непереваренных мышечных волйкон

и капель нейтрального жира.

У 30--40% больных раком поджелудочной железы повышается активность диастазы крови

и наблюдаются нарушения уиюнодною обмена (гипергликемия, глюкозурия, изменения

сахарной кривой при двойной нагрузке сахаром).

Диагноз рака поджелудочной железы в поздних стадиях заболе вания больших

трудностей не представляет. Диагноз на ранних стадиях заболевания возможен при

применении специальных инструментальных методов исследования.

Обычное рентгенологическое исследование позволяет выявить только ряд косвенных

симптомов, рака поджелудочной железы, обусловленных давлением на соседние

органы- деформацию и смещение желудка кпереди, смещение и развертывание

"подковы" двенадцатиперстной кишки, сдавление нисходящей ветви двенадца

типерстной кишки с дефектом по внутреннему ее контуру.

При раке тела железы рентгенологически можно выявить смещение малой кривизны

желудка с утолщением и инфильтрацией складок слизистой оболочки в этой области,

смещение и сдавление тощей кишки в области связки Трейтца. Однако эти

рентгенологи ческие признаки являются поздними признаками рака. Относительно

ранняя диагностика рака поджелудочной железы возможна при применении специальных

инструментальных методов исследо вания. Наиболее информативными из них являются.

1) компьютерная томография, при которой выявляют наличие небольшой тени с

нечеткими наружными контурами на томографическом срезе 2) се лективная

ангиография, при которой обнаруживают изменения архитектоники сосудов, появление

зон гиперваскуляризации за счет вновь образованных сосудов, 3) ретроградная

панкреатография, выявляющая изменения нормального рисунка протоковой системы, их

смещение или "ампутацию", 4) ультразвуковое сканирование, позволяющее установить

изменение плотности ткани железы, увели чение ее размеров, иногда наличие

опухолевого узла. При ультразвуковом исследовании можно выявить и значительное

увеличение размеров желчного пузыря.

Дифференциальный диашоз следует проводить с заболеваниями желчевыводящих путей

(холедохолитиаз, стриктуры, опухоли), кистой поджелудочной железы, хроническим

панкреатитом, раком дуоденального сосочка, раком желудка.

Лечение хирургическое.

На ранних стадиях заболеваниях применяются радикальные операции, на поздних у

ряда больных необходимо выполнение паллиативных операций. Выбор метода операции

зависит от локализации рака.

При раке головки и тела поджелудочной железы показана тотальная

панкреатодуоденэктомия. Операция заключается в удалении всей поджелудочной

железы, двенадцатиперстной═ кишки, антрального отдела желудка, дистальной части

общего желчного протока, селезенки и регионарных лимфатических узлов. Операцию

завершают наложением двух анастомозов, холедохоеюноанастомоза и

гастроеюноанастомоза.

При небольшом раке головки поджелудочной железы показана правосторонняя

гемипанкреатодуоденэктомия. Операция состоит в удалении правой половины

поджелудочной железы. Одновременно с частью поджелудочной железы удаляют

двенадцатиперстную кишку и производят дистальную резекцию половины желудка.

Селезенку не удаляют. В конце операции накладывают холедохоеюноанастомоз и

гастроэнтероанастомоз. Оставшуюся дистальную часть поджелудочной железы

анастомозируют с просветом тощей кишки (панкреатоеюноанастомоз), либо ушивают

наглухо.

При раке хвоста поджелудочной железы выполняют левостороннюю

гемипанкреатэктомию. Операция состоит в резекции левой половины поджелудочной

железы с одновременной спленэктомией. Культю проксимальной половины железы

ушивают наглухо.

Радикальные операции относятся к числу технически сложных и труднопереносимых

для больных. Послеоперационная летальность составляет 10--30%.

Паллиативные операции при неоперабельных формах рака поджелудочной железы

применяют с целью устранения механической желтухи и ее последствий. Наиболее

распространенными паллиативными билиодигестивными операциями являются операции

холе-цисто- и холедохоеюностомии.

В результате билиодигестивных операций уменьшается или исчезает желтуха,

проходит кожный зуд, уменьшаются боли и диспепсические явления и благодаря

этому продлевается жизнь больного.

При резком сужении опухолью просвета двенадцатиперстной кишки может возникнуть

необходимость гастроэнтеростомии для обеспечения эвакуации

желудочного-содержимого в тонкую кишку.

СЕЛЕЗЕНКА

Селезенка -- непарный орган брюшной полости, расположена в левом

поддиафрагмальном пространстве Масса ее составляет в среднем 150-250 г.

Селезенка фиксирована в левом поддиафрагмальном пространстве хорошо выраженным

связочным аппаратом: селезеночно-диафрагмальной, селезеночно-почечной,

селезеночно-толстокишечной и желудочно-селезеночной связками. Артериальное

кровоснабжение селезенки осуществляет селезеночная артерия -- ветвь чревного

ствола. Венозный отток происходит по одноименной вене в систему воротной вены.

Вегетативную иннервацию селезенка получает из чревного сплетения.

Кровеносные сосуды, входя в ткань селезенки в области ее ворот, следуют по ходу

трабекул, образованных соединительной тканью. Трабекулярные артерии входят как

в красную, так и в белую пульпу селезенки. Белая пульпа образована лимфатической

тканью и лимфатическими фолликулами, а также мальпигиевыми тельцами, окружающими

центральные артерии. Большинство клеточных элементов белой пульпы представлено

лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами. Красная пульпа состоит из

трабекул ретикулярных клеток, образующих ячеистую структуру красной пульпы.

Между трабекулами расположены извилистые сосудистые синусы, связывающие

артериальную и венозную систему селезенки.

Функции селезенки многочисленны. Селезенка принимает участие в разрушении и

фагоцитозе старых эритроцитов и тромбоцитов. В период эмбрионального разви тия и

в детском возрасте селезенка обладает функцией эритропоэза. Селезенка

продуцирует лимфоциты, моноциты, плазматические клетки, эта способность

сохраняется и у взрослого человека. Кроме того, селезенка акчивно участвует в

выработке некоторых фракций иммуноглобулинов. Ретикулоэндотелиальные клочки

селезенки задерживают находящиеся в гемоциркуляции витальные красители,

коллоидные металлы, возбудители некоторых инфекционных заболеваний (особенно

пневмококки). Селезенка также участвует в обмене железа в организме и

гуморальной регуляции деятельности костного мозга, хотя тонкие механизмы этой

гормональной регуляции пока еще не раскрыты.

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ СЕЛЕЗЕНКИ

К ним относятся врожденное отсутствие селезенки, удвоение селезенки, добавочные

селезенки. Добавочные селезенки являются наиболее частым пороком развития и

локализуются в области ворот селезенки, в ее связках и большом сальнике. К

пороку развития можно отнести и так называемую блуждающую селезенку, обладающую

чрезмерной подвижностью вследствие удлинения ее ножки. Однако это может

произойти и в период постнатального развития вследствие увеличения селезенки.

ПОВРЕЖДЕНИЯ СЕЛЕЗЕНКИ

Выделяют открытые и закрытые повреждения. Открытые повреждения могут быть

трансабдоминальными и трансторакальными, а по характеру ранящего предмета --

огнестрельными, колото-резаными и др. При этом у большинства больных отмечают

повреждение соседних органов брюшной или грудной полости -- желудка, толстой

кишки; поджелудочной железы, почки, диафрагмы, левого легкого. Клиническая

картина открытого повреждения селезенки зависит от характера самого ранения, от

характера повреждения соседних органов. На первое место выступают симптомы

внутреннего кровотечения и шока (бледность кожного покрова, тахикардия,

снижение артериального давления, снижение уровня гемоглобина и гематокрита,

ОЦК). По мере излияния крови в брюшную полость присоединяются симптомы

раздражения брюшины, а при трансторакальных ранениях -- симптомы гемоторакса. При

скоплении крови в поддиафрагмальном пространстве нередко наблюдают симптом

"ваньки-встаньки", когда больной принимает вынужденное полусидячее положение

вследствие массивного раздражения нервных рецепторов диафрагмальной брюшины.

Значительные количества излившейся крови в брюшную полость можно определить

перкуторно. Пальпаторно определяют напряжение мышц передней брюшной стенки,

положительный симптом Щеткина--Блюмберга. В связи с высокой частотой сочетания

открытой травмы селезенки с повреждениями других органов грудной и брюшной

полости клиническая картина заболевания может меняться с преобладанием тех или

иных симптомов -- внутреннего кровотечения, разрыва полого органа с развитием

разлитого перитонита, забрюшинной гематомы, шока, гемопневмоторакса и легочной

недостаточности.

Значительные трудности в диагностике могут возникнуть при изолированном

повреждении селезенки, когда нет бурной клини ческой картины кровотечения. В

такой ситуации весьма информа тивными могут оказаться экстренная лапароскопия, а

при технической невозможности ее выполнения -- лапароцентез с введением в

брюшную полость "шарящего" катетера. При этом для обнаружения крови производят

фракционное промывание брюшной полости. При получении крови по катетеру следует

думать о повреждении селезенки.

Лечение заключается в экстренном хирургическом вмешатель стве, целью которого

является надежный гемостаз и предупреждение инфицирования брюшной полости. Чаще

выполняют спленэктомию. Современные представления о многочисленных важных функ

циях селезенки значительно сузили показания к выполнению спленэктомии. При

небольших повреждениях, особенно в области одного из ее полюсов, при

поверхностных повреждениях можно применить шов селезенки с использованием для

предотвращения прорезывания швов участка большого сальника или синтетических

материалов, резекцию одного из полюсов, перевязку селезеночной артерии.

Закрытые повреждения селезенки возникают при тупой травме живота, падении с

высоты. Описаны спонтанные разрывы нормальной селезенки. Спонтанные разрывы

чаще наблюдают при различ ных заболеваниях, сопровождающихся увеличением

селезенки и изменением ее структуры (малярии, инфекционном мононуклеозе). Особое

место занимают ятрогенные случайные повреждения селезенки во время операций на

органах верхней части брюшной по лости (гастрэктомия, резекция желудка, резекция

поджелудочной железы и др ).

При тупой травме живота выделяют одномоментный и двухмо ментный разрывы

селезенки При одномоментном разрыве с самого начала имеется дефект капсулы

селезенки и в этом случае на первое место выступают симптомы внутреннего

кровотечения большей или меньшей интенсивности. При двухмоментном разрыве

вначале образуется подкапсульная гематома, без нарушения целостности капсулы и

лишь спустя некоторое время (от нескольких дней до нескольких недель) под

влиянием даже незначительной физической нагрузки возникает разрыв капсулы

селезенки с опорожнением ге матомы в брюшную полость и развитием внутреннего

кровотече ния. Такой механизм разрыва селезенки при ее закрытом поврежде нии

наблюдают почти у 15% пострадавших. В этом случае диагноз может представлять

определенные трудности Важная роль принадлежит тщательно собранному анамнезу с

выяснением факта закры той травмы живота.

Клиническая картина при тупой травме живота с повреждением селезенки, как и при

ее открытых повреждениях, зависит от соче танных травм других органов брюшной

полости. Характерными рентгенологическими признаками разрыва селезенки и

внутреннего кровотечения являются оттеснение газового пузыря желудка ме диально,

высокое стояние левого купола диафрагмы, наличие свободной жидкости между

заполненными газом петлями кишки. Примерно у 25--27% больных наблюдаются

переломы нижних ребер слева.

В диагностическом отношении наиболее ценными методами исследования являются

лапароскопия и лапароцентез с использованием "шарящего" катетера.

Лечение закрытых повреждений селезенки хирургическое. Характер вмешательства

такой же, как и при ее открытых травмах При двухмоментных разрывах селезенки

операцией выбора является спленэктомия.

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕЛЕЗЕНКИ

Инфаркт селезенки. Причина развития инфаркта селезенки -- тромбоз или эмболия ее

сосудов. Инфаркт селезенки развивается при бактериальном септическом

эндокардите, митральном стенозе, портальной гипертензии, тифе Заболевание

начинается внезапно с интенсивных резких болей в левом подреберье,

сопровождающихся лихорадкой, выраженной тахикардией, рвотой, парезом кишечника

Выраженность клинической картины зависит от величины инфарцированной зоны органа

Мелкие инфаркты могут протекать с минимальными клиническими проявлениями или

бессимптомно. У большинства больных наступает самоизлечение с организацией и

рубцеванием зоны инфаркта Реже наблюдаются инфицированное и гнойное расплавление

инфарцированной зоны с образованием абсцесса селезенки, иногда в зоне инфаркта

развивается ложная киста селезенки.

Абсцесс селезенки. Наиболее частыми причинами развития абсцесса являются

септикопиемия, нагноение инфаркта селезенки или ранее существовавшей гематомы,

переход инфекции контактным путем с соседних органов. Абсцессы бывают одиночные

и множественные. Клинически абсцесс проявляется тупыми болями в левом

подреберье, усиливающимися при движении больного, повышением температуры тела до

39╟С, тахикардией, высоким лейкоцитозом При массивных абсцессах можно прощупать

увеличенную селезенку, а при локализации гнойника в ее нижнем полюсе -- симптом

флюктуации. При локализации гнойника в верхнем полюсе селезенки нередко

выявляют сочувственный выпот в левой плевральной полости, который впоследствии

может стать инфицированным и дать начало развитию эмпиемы плевры.

Осложнением абсцесса селезенки является прорыв гнойника в свободную брюшную

полость (с развитием разлитого гнойного пе ритонита) или в просвет полого органа

(желудка, толстой кишки,) реже -- в почечную лоханку. Клинически такие осложнения

будут проявляться наличием гноя в рвотных массах, кале, моче.

Среди инструментальных методов исследования наиболее информативны

ультразвуковое сканирование, компьютерная томография, радиоизотопное

сканирование селезенки.

Лечение: хирургическое (спленэктомия).

Кисты селезенки (непаразитарные и паразитарные). Непаразитарные кисты могут

быть истинными (покрытые изнутри эндотелием) и ложными (не имеющими

эндотелиальной выстилки). Истиные кисгы являются врожденными и возникают в

результате нархшенпя эмбриогенеза. Ложные кисты -- приобретенные и возникают

чаще всего после травм, инфекционных заболеваний и как следствие перенесенного

инфаркта селезенки. Кисты могут быть одиночными и множественными. Их объем

варьирует от нескольких десятков миллилитров до 5 л и более. Содержимое кисты

имеет серозный или геморрагический характер.

Клинические проявления непаразитарных кист разнообразны Бочьные отмечают

постоянные тупые боли в левом подреберье с иррадиацией в левое плечо и

надплечье. При больших размерах киcт боли могут значительно усиливаться,

появляются симптомы сдавления и оттеснения соседних органов брюшной полости

(желудка, толстой кишки). При физикальном исследовании можно отметить

выбухание в левом подреберье, некоторую асимметрию живота, пропальпировать

увеличенную гладкую безболезненную селезенку. При локализации кисты в нижнем

полюсе селезенки можно выявить симптом флюктуации.

В диагностике кист селезенки используют те же методы, что и при абсцессах

селезенки, а также рентгеноконтрастное исследование сосудов селезенки --

целиакографию. При этом на рентгеновском снимке определяется бессосудистая зона



в проекции селезенки, оттесняющая ее интраорганные сосуды. При компьютерной

томографии выявляют четко очерченное образование низкой плотности.

Л е ч е н и е: хирургическое (спленэктомия).

Из паразитарных кист селезенки наиболее часто наблюдают эхинококк, значительно

реже цистицерк и исключительно редко -- альвеококк. Пути проникновения паразита в

селезенку -- гематогенный, реже -- лимфогенный. Длительность заболевания

составляет от нескольких до 15 лет и более. По мере развития паразита наблюдают

оттеснение соседних органов брюшной полости, атрофию ткани селезенки.

Клинические проявления паразитарных кист селезенки аналогичны таковым при

непаразитарных кистах. Как осложнение эхинококкоза селезенки может наблюдаться

нагноение с развитием клинических проявлений абсцесса селезенки В диагностике

паразитар ных кист (селезенки, кроме указанных выше способов, применяется

реакция Казони и латекс-тест.

Лечение: хирургическое (спленэктомия).

Опухоли селезенки (доброкачественные и злокачественные). К доброкачественным

опухолям относят гемангиомы, лимфангиомы, эндотелиомы Встречаются очень редко,

не имеют характерной клинической симптоматики По мере развития опухоли

появляются боли в левом подреберье с иррадиацией в левое плечо и надплечье. К

злокачественным опухолям относят различные типы сарком (фибросаркома,

лимфосаркома и др ). Эти опухоли характеризуются довольно бурным ростом со

скудной клинической картиной на ран них стадиях болезни. По достижении опухолью

больших размеров появляются симптомы интоксикации, кахексия, асцит.

Основные принципы диагностики опухолей селезенки такие же как и при указанных

выше неопухолевых поражениях. Лечение хи рургическое. При доброкачественных

опухолях спленэктомия при водит к излечению, при злокачественных эта операция

возможна только на ранних стадиях болезни. При значительных размера опухоли

спленэктомия является паллиативным вмешательством.

ГИПЕРСПЛЕНИЗМ

В клинической практике принято выделять понятия "гипер спленизм" и

"спленомегалия". Под спленомегалией понимают увеличение селезенки в размерах.

Гиперспленизм -- чрезмерное разрушение селезенкой клеточных элементов крови, что

клинически проявляется снижением числа эритроцитов, лейкоцитов или тромбоци тов

в циркулирующей крови. Спленомегалия часто сопровождается гиперспленизмом, но

такое сочетание не является обязательным. Гипер спленизм может возникать без

выраженной спленомегалии. Спеноме галия является симптомом ряда заболеваний как

самой селезенки, так и других органов и систем организма, и далеко не всегда при

этих условиях требуется спленэктомия в качестве лечебного мероприятия.

Гиперспленизм, являясь выражением нарушений кроворазрушающей функции селезенки,

приводит к существенному утяжелению состояния больных, что у большинства больных

требует удаления селезенки. Выделяют первичный Гиперспленизм, связанный со

спленомегалией, вызванной длительной рабочей гипертрофией селезенки, и

вторичный, возникающий при некоторых воспалительных, паразитарных, аутоиммунных

и других заболеваниях. Первичный Гиперспленизм может быть врожденным (врожденная

гемолитическая анемия, талассемия, гемоглобинопатии и др.) и приобретенным

(тромбоцитопеническая пурпура, первичная нейтро-пения и панцитопения). Вторичный

Гиперспленизм может быть обусловлен тифом, туберкулезом, саркоидозом Бека,

малярией, цир розом печени, тромбозом воротной или селезеночной вены, ретику

лезом (болезнь Гоше), амилоидозом, лимфогранулематозом и многими другими

болезнями.

Диагностика: увеличенная селезенка может быть обнаружена пальпацией (особенно

часто увеличенная селезенка пальпируется в положении на правом боку). Обзорная

рентгенография органов брюшной полости так же может дать косвенные признаки

спленомегалии по характеру смещения соседних органов (желудка, толстой кишки).

Для большей информативности исследования рентгенографию выполняют после

предварительной инсуффляции воздуха в просвет желудка и толстой кишки. Широко

используют и радиологические методики -- сканирование селезенки с радиоактивным

технецием или индием. Метод основан на избирательном поглощении препарата

ретикулоэндотелиальными клетками селезенки. Применяюттакже методику сканирования

с аутогенными эритроцитами, меченными 51Cr. Перед исследованием эритроциты

нагревают до 50╟С, после чего они приобретают сферическую форму (в отли чие от

двояковогнутой в норме). Селезенка активно захватывает и разрушает эти

эритроциты. Сканирование в этих условиях позволяет определить размеры

селезенки.

Функциональные проявления гиперспленизма выражаются сни жением количества

форменных элементов крови, что может быть обнаружено при рутинном исследовании

гемограммы. Следует помнить, что иногда показатели гемограммы могут быть

близкими к норме за счет усиления гематопоэтической функции костного мозга,

которая при патологических условиях может возрастать в 5-- 10 раз. Вот почему

часто прибегают к исследованию мазка кост ного мозга, обращая особое внимание на

количество ретикулоци тов, соотношение элементов красного и белого ростка и др.

При некоторых заболеваниях можно обнаружить в периферической кро ви аномальные

(сфероцитарные) эритроциты, клетки-мишени (при талассемии). При гемолитических

анемиях обращают внимание на повышение уровня непрямого билирубина, увеличение

концентрации стеркобилина в кале. Аномальные эритроциты, как правило, в

функциональном отношении неполноценны и менее стойки, чем неизмененные

эритроциты. Для неполноценных эритроцитов характерно снижение их осмотической

стойкости.

Врожденная гемолитическая анемия (врожденная гемолитическая желтуха,

наследственная сфероцитарная анемия, микросфероцитарная анемия). Это

заболевание, наследуемое по аутосомно-доминантному признаку, связано с дефектом

строения эритроцитарной мембраны. Мембрана становится хорошо проницаемой для

натрия, что приводит к увеличению осмотического давления внутри эритроцита, и он

приобретает сферическую форму, становится более хрупким. Неполноценные

эритроциты захватывает селезеночная ткань и подвергает быстрому разрушению, что

и приводит к разви тию гемолитической анемии. Существует также точка зрения, что

при этом заболевании селезенка продуцирует избыточное количество

аутогемолизинов. Спленомегалия возникает за счет усиленной рабочей нагрузки.

Заболевание начинается в раннем детском возрасте, а иногда с момента рождения.

Болезнь может протекать с развитием гемолитических кризов, при которых

наблюдаются быстрое (в течение нескольких дней) нарастание анемии и клинических

проявлений гемолитической желтухи. В этот период у больного возникает тошнота,

рвота, боли в верхней части живота, тахикардия, одышка, гипертермия, бледность

кожного покрова, которая быстро сменяется нарастающей желтухой. В детском

возрасте подобные кризы могут привести к смерти ребенка. Нередко гемолитические

кризы могут провоцировать острые инфекционные заболевания.

При бескризовом течении заболевания на первое место выступают симптомы анемии и

гемолитической желтухи. Анемия весьма умеренная (80--100 г/л, или 8--10 г%),

желтуха редко бывает ин тенсивной. В этих случаях заболевание может впервые

отчетливо проявиться в подростковом, юношеском и даже зрелом возрасте. В связи с

повышением уровня билирубина в крови у 50--60% больных с врожденной

гемолитической анемией возникает желчно каменная болезнь, что клинически

проявляется приступами пече ночной колики, острого или хронического холецистита.

Вследствие этого обнаружение камней в желчном пузыре у детей, особенно v детей в

возрасте до 10 лет, является показанием к тщательному обследованию с целью

установления врожденной гемолитической анемии.

При физикальном исследовании определяют увеличенную селезенку, печень, как

правило, не увеличена. Ведущим в диагностике является лабораторное исследование

крови, при котором обнару живают микросфероцитоз, снижение осмотической

стойкости эрит роцитов. В норме эритроциты начинают разрушаться в 0,47% растворе

хлорида натрия, при гемолитической анемии этот процесс начинается уже в 0,6%

растворе и более концентрированных раство pax хлорида натрия В крови также

характерен ретикулоцитоз. При исследовании мазка костного мозга выявляют

гиперплазию красного ростка. Во время криза наблюдают ретикулоцитопению и

гипоплазию красного ростка костного мозга. После кризиса число ретикулоцитов

существенно увеличивается. Характерными признаками гемолитической анемии

являются анемия, увеличение концентрации непрямого билирубина в крови,

повышенное содержание уробилина в моче и стеркобилина в кале.

Медикаментозное лечение дает временный эффект и не предупреждает дальнейшее

прогрессирование болезни и развитие гемолитического криза. Радикальным способом

лечения врожденной гемолитической анемии является спленэктомия. Хотя основная

причина болезни кроется не в гиперплазии селезенки и повышении ее функции, а в

характере изменений эритроцитов, спленэктомия приносит больному полное

выздоровление В результате этой операции длительность жизни эритроцитов (пусть

даже неполноценных, аномальных) существенно увеличивается, исчезают анемия и

желтуха Если во время операции выявлены камни в желчном пузыре, еле дует

дополнить спленэктомию холецистэктомией (если позволяет общее состояние

больного). Хирургическое вмешательство целесообразно выполнять в период

ремиссии болезни, а детям -- в воз расте 3--4 лет.

Прогноз: благоприятный.

Талассемия (средиземноморская анемия, анемия Кули) также является врожденным

заболеванием, наследуемым по аутосомно-доминантному признаку. В основе болезни

лежит выработка неполноценных эритроцитов вследствие генетических нарушений

строения пептидных цепей гемоглобина Легкие формы заболевания протека ют

бессимптомно и могут быть выявлены только при гематологическом исследовании.

Тяжелые формы болезни проявляются желтоватой окраской кожного покрова,

выраженными нарушениями строения черепа (большая голова, сильно развитые

челюсти, западение корня носа). Нередко больные отмечают частые инфекционные

заболевания. При обследовании выявляют увеличение в размерах печени и

селезенки. При гематологическом исследовании обнаруживают характерные клетки

"мишени", осмотическая резистентность эритроцитов оказывается повышенной.

Отмечают также увеличение количества лейкоцитов и ретикулоцитов в крови, при

нормальном содержании тромбоцитов. Билирубин крови несколько выше нормы,

концентрация сывороточного железа значительно повышена. Желчные камни возникают

у 25% больных талассемией.

Спленэктомия при талассемии является паллиативным вмешательством и позволяет

лишь уменьшить количество гемотрансфузий и ликвидировать неудобства, связанные с

чрезмерно увеличенной селезенкой.

Приобретенная гемолитическая анемия является аутоиммунным заболеванием. В основе

его лежит образование антител к собственным эритроцитам. Болезнь провоцируют

различные физические и химические агенты, лекарства, микробная инфекция.

Эритроциты больного с приобретенной гемолитической анемией имеют в своем составе

аномальные протеины, а сыворотка крови этих больных содержит IgG

(гамма-глобулины), способные вызывать агглютина цию как собственных, так и

нормальных донорских эритроцитов

Клинически заболевание протекает почти так же, как и врожден ная гемолитическая

анемия. Однако для приобретенной анемии характерно начало заболевания в зрелом

возрасте (чаще у женщин старше 50 лет), склонность к гемолитическим кризам,

более тяже лое (по сравнению с врожденной формой) течение. Спленомегалия

отмечена у половины больных, при этом довольно часто выявляют и гепатомегалию.

Значительно реже наблюдается увеличение лимфатических узлов. В анализах крови

выявляют умеренную анемию. повышение══ уровня непрямого билирубина, осмотическая

резистентность эритроцитов мало изменена. Прямая и непрямая ре акция Кумбса у

большинства больных положительны.

Лечение заключается в устранении сенсибилизирующих факторов (выявить и

устранить которые удается далеко не всегда), назначение средств, подавляющих

выработку антител (кортикостероиды), трансфузии отмытых донорских эритроцитов. В

связи с тем, что агглютинированные антителами эритроциты поглощаются и

разрушаются всей ретикулоэндотелиальной системой, а не только селезенкой,

спленэктомия далеко не всегда приводит к желаемым результатам. Показанием к

спленэктомии служит невозможность применения кортикостероидных препаратов и

неэффективность стероидной терапии, частые гемолитические кризы, выраженные

явления гиперспленизма. Если большинство эритроцитов разрушается селезенкой, а

не печенью, что может быть выявлено при сканировании этих органов с применением

эритроцитов, меченных Сr, можно рассчитывать на хороший лечебный эффект

спленэктомии, существенное удлинение периодов ремиссии. Однако и после

спленэктомии возможны рецидивы болезни и даже развитие гемолитических кризов,

что связано с сохраненной функцией других органов ретикулоэндотелиальной

системы. Вот почему после операции приходится продолжать стероидную терапию.

Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) проявляется геморрагическим

диатезом. Этиологические факторы заболевания не выяснены. Известно, что

определенная роль принадлежит нейроэндокринным нарушениям, бактериальной и

вирусной инфекции. Выделяют острую и хроническую формы заболевания. Острая

форма встречается в основном у детей и развивается в течение нескольких дней,

недель или даже месяцев. Хроническая форма заболевания протекает годами и

обнаруживается чаще у женщин, особенно в период полового созревания и в молодом

возрасте.

В патогенезе геморрагического синдрома при болезни Верльгофа ведущая роль

принадлежит тромбоцитопении, нарушению адгезивных свойств тромбоцитов с

выраженной гипокоагуляцией. При этом заболевании отмечают повышенную

проницаемость и ломкость капилляров. Роль селезенки в патогенезе этого

заболевания до конца не известна. Считают, что селезенка участвует в выработке

антитромбоцитарных антител, активно захватывает и разрушает циркулирующие

тромбоциты и, возможно, оказывает угнетающее действие на

тромбоцитообразовательную функцию костного мозга.

Клиническая картина: заболевание проявляется подслизистыми и подкожными

кровоизлияниями, маточными кровотечениями (особенно у женщин в репродуктивном

периоде), кровотечениями из носа, десен. Несколько реже бывают

желудочно-кишечные кровотечения, макрогематурия, кровоизлияния в мозг.

Характерны кровотечения из поверхностных ран и царапин, при которых у здорового

человека не бывает кровотечения или оно бывает незначительным.

При объективном исследовании можно обнаружить бледность кожных покровов,

множественные подкожные кровоизлияния, чаще расположенные на передней

поверхности груди, живота, конечностей, подслизистые кровоизлияния в полости

рта, глазных яблоках. В диаметре подкожные кровоизлияния варьируют от нескольких

миллиметров до нескольких сантиметров. Печень и селезенка не увеличены. Лишь у

2% больных удается пальпаторно обнаружить увеличенную селезенку. Положительный

симптом жгута (Кончаловского -- Румпель -- Лееде).

В общем анализе крови анемия, которая может быть значительно выражена, снижение

числа тромбоцитов до 50 ∙ 10╝/л, или 50000 в 1 мм3 и менее. В момент обострения

заболевания и особенно кровотечения число тромбоцитов может снижаться до нуля.

При исследовании свертывающей системы крови выявляют гипокоагуляцию. Характерно

удлинение времени кровотечения, образование рыхлого кровяного сгустка,

отсутствие его ретракции при нормальном времени свертывания крови и

протромбиновом времени. В мазках костного мозга выявляют значительное снижение

числа тром-боцитообразующих форм мегакариоцитов.

Выбор метода лечения тромбоцитопенической пурпуры зависит от возраста больного,

длительности тромбоцитопении, формы заболевания, эффективности проводимого

лечения.

Прогноз: наиболее благоприятен у детей в возрасте до 16 лет с острой формой

болезни. Адекватная кортикостероидная терапия позволяет повысить число

тромбоцитов в крови, уменьшить явления геморрагического диатеза, а впоследствии

добиться выздоровления или продолжительной клинической ремиссии почти у 80%

больных.

Лечение: представляет трудности у взрослых с острой формой заболевания. Может

быть применена как стероидная терапия, так и спленэктомия. Хирургическое

вмешательство на фоне кровотечения представляет довольно большой риск, однако

оно необходимо, когда кровотечение не удается остановить медикаментозными

средствами. Летальность при операциях на высоте кровотечения достигает 3--5%.

Среди медикаментозных средств лечения хронических форм тромбоцитопенической

пурпуры наиболее эффективна терапия кортикостероидными препаратами, переливания

крови и ее компонентов. Медикаментозное лечение сопровождается повышением числа

тромбоцитов крови у 60%, хотя длительный клинический эффект наблюдается только у

15--30% больных. При безуспешности медикаментозного лечения, частых рецидивах

заболевания показана спленэктомия. Во время выполнения операции необходимо

помнить о возможности существования добавочных селезенок. Оставление их может

служить причиной неуспеха операции. Длительные ремиссии после спленэктомии

наблюдаются у 60-90% больных. Эффективна стероидная терапия после спленэктомии,

а также терапии иммунодепрессантами (азатиоприн, циклофосфан).

Вторичный гиперспленизм при воспалительных инфекционных заболеваниях. При

некоторых острых инфекционных заболеваниях наблюдают частичный гемолиз

эритроцитов, а также снижение их выработки костным мозгом. Это возникает при

гиперреактивности ретикулоэндотелиальной системы, что связано с развитием

спленомегалии и впоследствии с вторичным гиперспленизмом. Адекватное лечение

острой инфекции приводит к исчезновению симптомов гиперспленизма.

Хронические воспалительные и паразитарные заболевания могут сопровождаться

гиперплазией тканей ретикулоэндотелиальной системы, что также ведет

впоследствии к спленомегалии и гиперспле-низму. Одной из наиболее частых причин

вторичного гиперсплениз-ма является малярия. При малярии селезенка может

достигать огромных размеров, вызывая выраженные явления гиперспленизма,

сдавление окружающих органов. Кроме того, значительно увеличенная селезенка при

малярии представляет реальную угрозу спонтанного разрыва.

Гиперспленизм при портальной гипертензии и тромбозе селезеночной вены.

Повышение давления в системе воротной вены при портальной гипертензии, вызванной

чаще всего циррозом печени, и при тромбозе селезеночной вены вследствие

перенесенного инфек

ционного заболевания (синдром Банти) приводит к увеличению селезенки в размерах,

спленомегалии и вторичному гиперспленизму, проявляющемуся панцитопенией.

Спленэктомия ликвидирует явления гиперспленизма. Иногда хирургическое

вмешательство приходится дополнять портокавальным анастомозом с целью снижения

давления в системе воротной вены и лечения синдрома портальной гипертензии.

При синдроме Банти спленэктомия эффективна до развития выраженной портальной

гипертензии. При портальной гипертензии спленэктомия не приводит к

существенному уменьшению венозного давления в системе воротной вены.

Болезнь Гоше. При этой болезни в крови больного появляются аномальные липоиды --

керозин, который активно захватывается клетками ретикулоэндотелиальной системы и

прежде всего селезенкой. В этих органах образуются так называемые керозиновые

клетки Гоше. Этиология заболевания изучена мало. Имеются сообщения о семейном

ее характере. Болезнь может протекать в двух формах -- в острой и хронической.

При острой форме быстро развиваются спленомегалия и гиперспленизм, что

клинически проявляется геморрагическим диатезом. Заболевают чаще дети.

Хроническая форма болезни начинается в детском возрасте, протекает длительно,

иногда несколько десятков лет. До развития спленомегалии симптомы заболевания

не выражены. В стадии развернутых проявлений заболевания характерна желтоватая

или коричневая окраска кожи кистей рук- и лица вследствие отложения

гемосиде-рина, гиперемия и припухлость кожи в области крупных суставов,

характерное утолщение конъюнктивы, иногда булавовидные утолщения в нижней трети

бедра. Характерны также симптомы умеренной анемии, реже -- гемморрагического

диатеза.

При объективном исследовании выявляют выраженную спленомегалию (иногда селезенка

занимает почти всю брюшную полость), умеренное увеличение печени. Периферические

лимфатические узлы обычно не увеличены. Желтухи и асцита, как правило, не

бывает.

В анализах крови обращает на себя внимание умеренная анемия, лейкопения,

тромбоцитопения. Окончательное подтверждение диагноза получают при нахождении

клеток Гйше в пунктате костного мозга или селезенки.

Единственным действенным способом лечения болезни Гоше является спленэктомия,

хотя и она не приводит к полному выздоровлению больного. После операции

ликвидируются признаки гиперспленизма и неудобства, причиняемые больному

чрезмерно увеличенной селезенкой.

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) -- системное опухолевое заболевание

лимфоидной ткани. Морфологически выявляют инфильтрацию ткани лимфатических узлов

многоядерными гигантскими клетками Березовского -- Штернберга и их

предшественниками одноядерными клетками Ходжкина. Опухолевый процесс наиболее

часто поражает лимфатические узлы (шейные, забрюшинные, медиастинальные,

паховые), а также органы, богатые лимфоидной тканью -- селезенку, печень, костный

мозг. Поражение других внут-

ренних органов наблюдают крайне редко. Заболевают чаще мужчины в возрасте 20--40

лет. Заболевание протекает циклически с периодами ремиссий и обострении и

продолжается в среднем 2--5 лет. Имеются сообщения о так называемых

"доброкачественных" вариантах течения болезни длительностью 10 лет и более.

Известны наблюдения чрезвычайно бурного течения лимфогранулематоза, когда смерть

больного наступает на первом году развития заболевания══ (острый

лимфогранулематоз).

В начале развития болезни процесс носит чаще локальный, ограниченный характер,

с поражением определенной группы лимфатических узлов. На более поздних стадиях

в опухолевый процесс вовлекаются лимфатические узлы различной локализации,

селезенка, печень, легкие и др.

По Международной клинической классификации выделяют четыре стадии

лимфогранулематоза.

I стадия (локальные формы) -- поражение одной или двух смежных групп

лимфатических узлов, расположенных по одну сторону диафрагмы.

II стадия (регионарные формы)══ поражение двух или более несмежных групп,

расположенных по одну сторону диафрагмы.

III стадия (генерализованные формы) -- поражение лимфати ческих узлов по обе

стороны диафрагмы и вовлечение в процесс селезенки.

════ IV стадия (диссеминированные формы) -- поражение многих групп лимфатических

узлов и внутренних органов.

В каждой стадии заболевания в зависимости от отсутствия (А) или от наличия (В)

одного или нескольких симптомов интоксикации (повышение температуры тела до

фебрильной, ночные проливные поты, кожный зуд, быстрое похудание) выделяют

подстадии.

В своем развитии лимфогранулематоз проявляется общей слабостью, недомоганием,

снижением трудоспособности, кожным зудом. Наблюдается лихорадочная реакция,

которая носит типичный волнообразный характер, когда периоды высокой гипертермии

сменяются периодами с нормальной температурой тела. По мере прог-рессирования

заболевания периоды гипертермии возникают все чаще. Весьма характерным

симптомом лифогранулематоза является увеличение в размерах лимфатических узлов,

причем чаще всего в начале болезни процесс захватывает шейные лимфатические узлы

(заднюю их группу). При пальпации лимфатические узлы мягко-эластической

консистенции, безболезненны, подвижны, В поздних стадиях развития болезни

лимфатические узлы становятся плотными, спаянными между собой, неподвижными.

При поражении медиастинальной группы лимфатических узлов можно обнаружить ряд

симптомов, обусловленных сдавлением жизненно важных органов средостения --

синдром верхней полой вены, синдром Горнера, осиплость голоса и др. (см. раздел

"Опухоли средостения"). При поражении абдоминальных и забрюшинных групп

лимфатических узлов возникает упорный понос. По мере течения болезни нарастают

симптомы интоксикации, кахексия.

Приблизительно у 2/3 больных при объективном исследовании можно обнаружить

спленомегалию. Селезенка плотноэластическои консистенции, поверхность ее

гладкая, пальпация вызывает умеренную болезненность. Значительно увеличенная

селезенка иногда вызывает и спонтанные болевые ощущения в левом подреберье.

Опухолевый процесс может избирательно поражать только селезенку и тогда

заболевание протекает наиболее доброкачественно При значительном увеличении

селезенки часто развиваются периспле нит, повторные инфаркты селезенки, что

клинически проявляется в виде интенсивных болей в левом подреберье гипертермии.

В анализе крови выявляют умеренную гипохромную анемию, нейтрофилез, лимфопению,

реже -- эозинофилию, тромбоцитопению СОЭ, как правило, значительно увеличена. При

медиастинальнои форме лимфогранулематоза обнаруживают расширение тени

средостения.

В последние годы в программу клинического обследования больных

лимфогранулематозом введена операция диагностической лапаротомии с биопсией

брыжеечных, парааортальных лимфатиче ских узлов, печени и спленэктомией. Это

даетвозможность установить распространенность опухолевого процесса, позволяя

выбрать оптимальный способ медикаментозного лечения и установить прогноз течения

заболевания. Сплснэктомия особенно показана при локальной форме

лимфогранулематоза, выраженном гиперспленизме и спленомегалии со сдавлением

органов грудной и брюшной полостей. После установления стадии заболевания

применяют рентгенотерапию на пораженную группу лимфатических узлов и курс

лечения цитостатиками.

Прогноз: зависит от клинической стадии и формы течения процесса. У 80% больных с

заболеванием I--IIIA стадиями при правильном лечении удается добиться

выздоровления или стойких (более 10 лет) ремиссий.

Хронический лейкоз является системным заболеванием органов кроветворения.

Выделяют два наиболее часто встречающихся типа хронических лейкозов: хронический

миелолейкоз и хроническим лимфолейкоз. При миелолейкозе характерно появление в

крови не зрелых клеток, возникающих из клеток-предшественниц миелопоэза, что

сопровождается гиперплазией костного мозга, селезенки, печени, лимфатических

узлов. При лимфолейкозе в крови появляются незрелые клетки лимфоидного ряда, он

сопровождается гиперплазией лимфоидного аппарата лимфатических узлов,,

селезенки, печени, реже других органов. Заболевание возникает в зрелом и

пожилом возрасте, поражая чаще мужчин.

Клиническая картина: больные отмечают общую слабость, утомляемость, снижение

работоспособности, потливость, субфебрильную температуру. Одним из первых

симптомов болезни является увеличение подкожных лимфатических узлов, что

особенно характерно для хронического лимфолейкоза. При миелолейкозе увеличение

лимфатических узлов весьма умеренное, часто отмечаются бoли и костях,

обусловленные гиперплазией миелоидной ткани. Значительно увеличена в размерах

печень и особенно селезенка, которая может достигать гигантских размеров,

вызывая сдавливание органов грудной и брюшной полостей, явления гиперспленизма.

Нередко наблюдаются периспленит, повторные инфаркты селезенки. Чрезмерно

увеличенная селезенка может вызывать постоянные тупые боли в левом подреберье,

существует также реальная угроза ее разрыва с массивным внутренним кровотечением

в брюшную полость.

Диагноз хронического лейкоза ставят на основании тщательного исследования

гемограммы, пунктата костного мозга, селезенки.

Лечение: основным способом лечения хронических лейкозов является терапия

цитостатиками, кортикостероидами, при увеличении лимфатических узлов (при

лимфолейкозе) показана рентгенотерапия. В случаях выраженного гиперспленизма,

среди проявле ний которого на первом месте стоят геморрагические осложнения, при

повторных инфарктах селезенки возникают показания к удалению селезенки. Более

эффективной оказывается спленэктомия при хроническом лимфолейкозе. После этой

операции уменьшается число лейкоцитов в крови, значительно уменьшаются

геморрагические и гемолитические явления. Общее состояние больных улучшается.

Рентгенотерапию на область селезенки применяют при ее значительном увеличении с

явлениями гиперспленизма при невозможности по тем или иным причинам выполнить

спленэктомию. Сочетание спленэктомии с медикаментозным и лучевым лечением

позволяет улучшить общее состояние больных, добиться длигель-ной клинической

ремиссии.