ПИОДЕРМИТЫ — ГНОЙНИЧКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ
создание документов онлайн
Документы и бланки онлайн

Обследовать

Администрация
Механический Электроника
биологии
география
дом в саду
история
литература
маркетинг
математике
медицина еда Питание косметика рецепты
музыка
образование
психология
разное
художественная культура
экономика





















































ПИОДЕРМИТЫ — ГНОЙНИЧКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ

медицина



Отправить его в другом документе Tab для Yahoo книги - конечно, эссе, очерк Hits: 1345



дтхзйе дплхнеофщ

ЛОМБРОЗО (1835-1909)
Туберкулёз
ГОРЦА почечуйного трава
Индивидуально приобретенная поведенческая деятельность архипалеокортекса
МНОГОИГОЛЬЧАТАЯ АКУПУНКТУРА
БЕРЁЗЫ почки
Дистрофические поражения позвоночника и их лучевая диагностика
Спазмы толстой кишки
Курение
Угревая сыпь
 

ПИОДЕРМИТЫ — ГНОЙНИЧКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ

Гнойничковые заболевания кожи, или пиодермиты, составляют значительную часть кожных болезней, занимая первое место среди всех дерматозов. Наименование пиодермиты (от греч. руоп — гной.). На долю пиодермитов приходится около половины всех случаев нетрудоспособности, обусловленной заболеваниями кожи. Встречаясь довольно часто у всех групп населения, гнойничковые заболевания кожи относительно чаще регистрируются у работающих в определенных отраслях промышленности — строительной, металлургической, горной, на транспорте и др., где они являются уже профессиональными заболеваниями. В этом плане борьба с гнойничковыми заболеваниями кожи имеет государственное значение и представляет социальную проблему медицины.

В детской дерматологической практике пиодермиты также являются наиболее распространенными заболеваниями из всех дерматозов детского возраста. Разнообразные проявления гнойнинковых заболеваний кожи возникают первично (в виде различных самостоятельных нозологических форм) или как осложнения других дерматозов, особенно у больных зудящими дерматозами (нейродерматозы, чесотка, педикулез).

Этиология. Возбудителями пиодермитов чаще всего являются различные виды стафилококков и стрептококков. Гнойное воспаление кожи могут вызвать также синегнойная палочка, вульгарный протей, кишечная палочка, грибы, пневмококки, гонококки и многие другие микроорганизмы. Однако значительная распространенность стафилококков и стрептококков в природе (в одежде, жилье, помещениях предприятий и учреждений, в уличной пыли и т.д.), а также на коже больных, на слизистых оболочках и коже у лиц без заметных патологических изменений (бациллоносители составляют от 20 до 75% обследованных), возможность при известных условиях перехода непатогенных форм в патогенные на поверхности самой кожи — все это делает понятным широкое распространение пиодермитов.



Доказано, что стафилококки почти всегда находятся на коже здоровых лиц (чаще всего в устьях волосяных мешочков и в протоках сальных желез), однако лишь у 10% обнаруженные штаммы являются патогенными, тогда как у болеющих или переболевших стафилодермией этот процент резко возрастает (до 90%). Частота нахождения стрептококков на коже здоровых людей значительно ниже (до 6—10%). Локализуются они преимущественно в области кожных складок.

Патогенез. Для возникновения той или иной формы пиодермита имеют значение не только патогенность и вирулентность штамма кокков (хотя это немаловажные факторы в развитии болезни), но и разнообразные экзогенные и эндогенные предрасполагающие причины, изменяющие защитные функции кожи, снижающие, в частности, ее способность сопротивляться развитию пиодермита.

Из наиболее частых экзогенных факторов, способствующих развитию пиодермитов, имеют значение: 1) поверхностные травмы кожи (микротравматизм) — порезы, ссадины, расчесы, прижоги и т.п.; у детей они могут возникнуть вследствие мацерации при нерациональном пеленании; 2) загрязнение кожи (следует особо выделить профессиональное загрязнение углем, известью, цементом, смазочными маслами и др., а также загрязнение кожи при плохом гигиеническом режиме детей, особенно грудных); 3) переохлаждение и перегревание организма в быту и на производстве; у детей оно происходит из-за несовершенства их терморегуляции.

Так же многообразны эндогенные факторы, из которых необходимо отметить нарушение углеводного обмена (гипергликемия), эндокринные расстройства (недостаточная активность гипофизарнонадпочечниковой системы, щитовидной железы, повышенная функция зобной железы и др.), функциональные нарушения деятельности нервной системы (вегетативные неврозы), нарушения питания (дефицит полноценных белков — гипопротеинемия, особенно низкое содержание гамма-глобулинов), гипо-витаминозы (особенно А и С), острые и хронические истощающие заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта (кишечные интоксикации), наследственные факторы. Большая роль принадлежит ослаблению иммунных механизмов защиты, когда отмечаются низкий титр комплемента, антитоксина и фагоцитоза, слабая активность лизоцима, антигиалу-

ронидазы.

У детей развитию пиодермитов способствуют несовершенство физиологических барьеров, в частности повышенная влажность, рыхлость и нежность рогового слоя эпидермиса, лабильность коллоидно-осмотического состояния, высокая абсорбционная способность кожи.

Особенностью формирования патогенеза пиодермитов у детей являются низкий титр антитоксина в крови и высокий уровень токсина экс-фолиатина, вызывающего отслойку эпидермиса и образование пузырей.

Существенную роль в патогенезе пиодермитов играют факторы, имеющиеся в самих кокках. Так, патогенность стафилококков в большой степени зависит от ряда токсинов и энзимов, которые делят на факторы, облегчающие заражение (коагулаза, лейкоцидин, гиалуронидаза), и на факторы, которые повреждают ткани или нарушают их нормальный метаболизм (токсины и гемолизины). Вирулентность гнойных стрептококков также обусловливается рядом токсинов и энзимов, к которым относятся эритрогенный токсин, стрептолизины, стрептококковый фибри-нолизин (стрептокиназа), дезоксирибонуклеаза, протеиназа, гиалуронидаза. Классификация. В зависимости от этиологического фактора все гнойничковые заболевания подразделяют на стафилококковые, стрептококковые и смешанные. По глубине расположения процесса различают поверхностные и глубокие разновидности пиодермитов, по характеру течения — острые и хронические.

При стафилококковых пиодермитах процесс развивается преимущественно в области волосяных фолликулов, в сальных и потовых железах. Гнойнички имеют коническую или полушаровидную форму, стенки их толстые, напряженные, гной густой желто-зеленый; в центре гнойничка часто имеется пушковый волос. У детей стафилококки вызывают об-t разование поверхностных пузырей, не связанных с сально-волосяными | фолликулами и потовыми железами.

При стрептококковых пиодермитах сально-волосяные фолликулы и потовые железы в процесс не вовлекаются. Поражение носит преимущественно поверхнострый характер, гнойнички плоской формы, стенки , их тонкие, дряблые (фликтены), экссудат серозно-гнойный. Эти гнойнич- ки имеют наклонность к периферическому росту.

Поверхностные пиодермиты (фликтены) находятся в пределах эпидермиса и оставляют после себя временную пигментацию. Глубокие пиодермиты захватывают дерму и нередко подкожную клетчатку, оставляя рубцы или рубцовую атрофию.

Вторичная пиодермия развивается в тех случаях, когда гнойничковые заболевания кожи присоединяются к различным кожным заболеваниям.

1. СТАФИЛОКОККОВЫЕ ПИОДЕРМИТЫ (СТАФИЛОДЕРМИИ)

Различают следующие стафилококковые пиодермиты: остиофоллику-лит, сикоз, глубокий фолликулит, фурункул, карбункул, гидраденит. В этих случаях патогенные стафилококки располагаются преимущественно в устье волосяных фолликулов, потовых и сальных желез, что определяет клиническую особенность стафилококковых пустул. У новорожденных и детей грудного возраста недостаточно морфологически оформлена структура кожи. Кроме того, из-за слабости базальной мембраны и сглаженности сосочков связь эпидермиса с дермой непрочная, вследствие чего при внедрении патогенных стафилококков образуются нефолликулярные элементы. Вместе с тем способность кожи детей интенсивно реагировать воспалительной реакцией с генерализацией высыпаний приводит к широкому распространению и тяжелому течению стафилококковых поражений у новорожденных. У новорожденных выделяют группу стафилококковых пиодермитов: везикулопустулез, множественные абсцессы кожи (ложный фурункулез), эпидемическая пузырчатка новорожденных и эксфолиативный дерматит Риттера.

2. ОСТИОФОЛЛИКУЛИТ (OSTIOFOLLICULITIS), ИЛИ СТАФИЛОКОККОВЫЕ ИМПЕТИГО (IMPETIGO STAPHYLOGENES)

Это фолликулярная пустула величиной с просяное зерно или булавочную головку, расположенная в центре волосяного фолликула и окруженная узким островоспалительным гиперемированным венчиком. Остиофол-ликулиты располагаются то ограниченно, занимая небольшой участок кожного покрова, то рассеянно; в последнем случае они имеются в большом количестве. Остиофолликулит, или стафилококковое импетиго (лат. impetus — внезапно возникающий), начинается с покраснения и некоторой болезненности вокруг устья фолликула или сальной железы. Затем быстро образуется полушаровидное или конусообразное припухание с гнойничком в центре, покрышка которого имеет желтоватый вид за счет гноя, скопившегося под ней. Через несколько дней содержимое пустулы подсыхает, образуется корочка, воспаление вокруг пустулы стихает и процесс заканчивается, не оставляя никаких следов или легкую пигментацию. Тенденции к распространению по периферии остиофолли-кулиты не имеют, при большом их количестве располагаются группами, вблизи друг от друга, никогда не сливаясь.

Иногда отдельные остиофолликулиты разрастаются до величины крупной горошины, обычно пронизаны в центре пушковым волосом. В этом случае говорят о так называемом стафилококковом импетиго Бок-харта, часто наблюдаемом на тыльной поверхности кистей как осложнение чесотки.

Наиболее частая локализация остиофолликулитов — кожа лица, шеи, предплечий, голеней, бедер. Возникновению остиофолликулитов способствуют механическое раздражение кожи (бритье, трение, мацерация-кожи • под компрессами), постоянное воздействие на кожу вредных агентов (керосин, бензин, смазочные масла, деготь и др.). В последнем случае фолликулиты носят профессиональный характер, возникают в значительном количестве и часто являются более глубокими.

У детей остиофолликулиты могут возникать с 2—3 лет, чаще у детей старшего возраста, чему благоприятствуют мацерации, повышенная потливость, охлаждение или перегревание, несоблюдение гигиены кожи.

3. ГЛУБОКИЙ ФОЛЛИКУЛИТ (FOUICULITIS PROFUNDA)

При глубоком фолликулите патогенные стафилококки проникают в фолликул глубже, чем при остиофолликулите, вызывая воспаление большей части или всего фолликула. В начале процесса появляются болезненные узелки красного цвета, в дальнейшем превращающиеся в пустулы, пронизанные волосом. Через несколько дней секрет пустулы ссыхается в корочку или происходит дальнейшее нагноение и некроз соединительной ткани. При обычном течении через 5—6 дней на месте глубокого фолликулита на коже остаются маленькие точечные рубчики. Чаще изолированные глубокие фолликулиты встречаются на волосистой части головы и задней поверхности шеи, хотя возможна разнообразная локализация.

4. СИКОЗ (SYCOSIS VULGARIS, SYCOSIS SIMPLEX, SYCOSIS STAPHYLOGENES)

Сикоз стафилококковый (вульгарный) является хроническим рецидивирующим пиодермитом, наблюдающимся преимущественно у мужчин. Остиофолликулиты и фолликулиты локализуются обычно на волосистой части лица, в области усов и бороды, реже на внутренней поверхности крыльев носа, в области бровей, подмышечных впадин, по краю век, на лобке.

В начале заболевания на сравнительно ограниченных участках кожного покрова появляются единичные остиофолликулиты, которые имеют склонность захватывать все большие участки кожи. Вокруг остиофолликулитов развивается воспалительный инфильтрат, вследствие чего пораженный участок уплотняется, становится синюшно-красным, иногда болезненным. Вовлечение в процесс новых фолликулов приводит к медленному расширению очага поражения, в котором может располагаться большое количество остиофолликулитов, образующих целый конгломерат пустул. После того как покрышка пустул вскрывается, гной ссыхается в грязно-желтые корочки, которые склеиваются с волосами. Если удалить (эпилировать) в очаге поражения волос, то в его корневой части можно обнаружить желатиноподобную муфту; это эпителиальное влагалище волоса, пропитанное гноем. Вульгарный сикоз обычно существует длительное время (годы), периодически обостряется, угнетая психику больного, особенно из-за локализации на лице. В одних случаях заболевание протекает без субъективных расстройств, в других — сопровождается чувством жжения, легкого зуда или покалывания.

Дифференциальную диагностику проводят с инфильтративно-нагнои-тельной трихофитией («паразитарный сикоз»), для которой характерны более острое течение, образование плотных и более глубоких узлов, склонность к самоизлечению и нахождение (при лабораторном исследовании) элементов гриба (из группы эктотрикса) в волосах по периферии очагов. Если происходит экзематизация сикоза (распространение гиперемии за пределы основного очага, появление экссудативных папул), то клиническая картина может напоминать экзему, осложненную пиодермией. Диагностике подобных случаев помогают отсутствие истинного полиморфизма, характерного дня экземы, и наличие остиофолликулитов.

Патогенез. Несмотря на то, что этиология непаразитарного сикоза давно известна (стафилококковая флора), вопрос о патогенезе, в особенности механизме длительного, часто рецидивирующего течения до конца не выяснен. А.И. Поспелов считал, что причина упорного течения сикоза заключается в нарушении иннервации сальноволосяного аппарата, вследствие чего изменяется состав отделяемого, приобретающего свойства, благоприятные для размножения и развития гноеродных кокков. В настоящее время придают значение снижению иммунобиологической сопротивляемости организма, а также наличию наряду со стафилококковой инфекцией в волосяных фолликулах и других очагов фокальной инфекции, сенсибилизирующих организм (состояние инфекционной аллергии). Кроме того, большую роль отводят нейроэндокринным расстройствам. Из экзогенных факторов, способствующих развитию сикоза, имеет значение травматизация кожи во время бритья угольной и металлической пылью, мацерация кожи верхней губы при упорном насморке. Перечисленные и некоторые другие экзогенные факторы в сочетании с наличием патогенных стафилококков, проникших в фолликулы, приводят к развитию упорного сикоза.

5. ФУРУНКУЛ (FURUNCULUS), ИЛИ ЧИРЕЙ. ФУРУНКУЛЕЗ (FURUNCULOSIS)

Фурункул — одно из частых гнойничковых заболеваний кожи. Это стафилококковое острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей его соединительной ткани.

Этиология. Возбудитель фурункула — золотистый, реже белый стафилококк.

Патогенез. Фурункул может образоваться на неизменной до заболевания коже и может быть осложнением уже имеющейся поверхностной или глубокой стафилодермии. Помимо вирулентности и патогенности штамма возбудителя, в возникновении фурункула и фурункулеза большую роль играют экзогенные и. эндогенные предрасполагающие факторы. К экзогенным факторам относят мелкие механические травмы частицами пыли, угля, металла, создающие входные ворота для инфекции, трение одеждой (на шее, пояснице, ягодицах), что способствует повторному внедрению (пассированию) стафилококков и тем самым переходу сапрофитов в патогенные формы; расчесы ногтями (при экземе, нейро-дерматозах, чесотке), метеорологические условия. Особое внимание следует обращать на производственные и бытовые факторы подобного рода, которые могут способствовать появлению фурункулов у большого количества лиц. Среди эндогенных факторов имеют значение истощение организма, болезни обмена (диабет, ожирение), желудочно-кишечного тракта, малокровие, гиповитаминозы, заболевания нервной и эндокринной систем, алкоголизм, постоянно переохлаждение или перегревание и др., приводящие к снижению общей иммунобиологической реактивности организма. Весной и осенью фурункулы возникают чаще. Дети болеют реже, чем взрослые, мужчины — чаще, чем женщины.

Различают одиночный фурункул (возникает один фурункул или он появляется вновь, но через несколько месяцев и более), рецидивирующие одиночные фурункулы (рецидивы возникают через короткие промежутки времени — дни, недели) и фурункулез (одни фурункулы появляются за другими).

Клиника и течение. В развитии фурункула различают.три стадии: 1) стадию развития инфильтрата; 2) стадию нагноения и некроза; 3) стадию заживления.

Вначале вокруг волосяного фолликула появляется возвышающийся, твердый инфильтрат ярко-красного цвета с нерезкими границами, сопровождающийся чувством покалывания или незначительной болезненностью. Постепенно инфильтрат приобретает форму плотной опухоли, которая расширяется, становится более болезненной; окружающие ткани отекают (в области век, щек, губ отечность может быть резко выраженной). На 3—4-е сутки наступает вторая стадия: фурункул достигает от 1 до 3 см в диаметре, в центре его формируется гнойно-некротический стержень с пустулой на поверхности. Фурункул приобретает форму конусообразной опухоли с гладкой, лоснящейся кожей. В этот период . боли становятся резкими, температура может повыситься до 37—38° С, могут появиться симптомы интоксикации (общее недомогание, разбитость, головные боли и др.). Далее покрышка пустулы самопроизвольно или искусственно вскрывается и из фурункула выделяется гнойное, иногда с примесью крови содержимое, а затем желто-зеленая некротическая «пробка» (некротический стержень). После удаления или отторжения стержня отечность, инфильтрация и боли исчезают, остающийся кратер фурункула выполняется грануляциями и в течение 2—3 дней рубцуется. Рубец вначале сине-красный, постепенно становится белым, иногда едва заметным. При обычном течении процесса цикл развития фурункула продолжается 8—10 дней.

При стертом течении процесса образуется болезненный инфильтрат без нагноения и некроза. При небольших размерах фурункул от фолликулита отличает образование небольшого центрального некротического стержня. У ослабленных больных, истощенных другими заболеваниями, или при нерациональном лечении фурункул может трансформироваться в абсцесс (абсцедирующий или флегмонозный фурункул).

Фурункулы могут локализоваться на любом участке кожного покрова, кроме кожи ладоней и подошв, где нет волосяных фолликулов. Одиночные фурункулы особенно часто возникают на затылке, коже предплечий, поясницы, живота, ягодиц, нижних конечностей. Фурункулы наружного слухового прохода отличаются значительной болезненностью, а верхние губы очень опасны из-за возможности тромбоза лимфатических и венозных путей с образованием септических флебитов мозговых сосудов и общим сепсисом. При локализации фурункула на шее, груди, бедре, вблизи лимфатических узлов могут развиться острый стволовый лимфангит и лимфаденит. При фурункулах могут наблюдаться метастазы в печень, почки и другие внутренние органы. Все эти осложнения делают фурункулы в некоторых случаях весьма серьезным заболеванием. Осложнениям в течении фурункула могут способствовать попытка его выдавливания, травмирование при бритье, нерациональное местное лечение и локализация на коже лица, в носогубном треугольнике, на коже и слизистых оболочках носа.

О фурункулезе говорят при множественном (хотя это бывает не всегда) и рецидивирующем высыпании фурункулов. По течению фурункулез бывает острым (продолжается от нескольких недель до 1—2 мес. и сопровождается появлением большого количества фурункулов) и хроническим (небольшое количество фурункулов появляется с короткими интервалами или непрерывно на протяжении ряда месяцев).

Диагноз в характерных случаях затруднений не представляет. Следует дифференцировать с сибирской язвой, гидраденитом, глубокой трихофитией. Сибирская язва вначале проявляется папуло-везикулой, которая покрывается буровато-черным струпом, с выраженным инфильтратом дермы и гиподермы, .сопровождается резкими болями и значительным нарушением общего состояния. Гидраденит — гнойное воспаление апокринных желез (подмышечные впадины, паховые складки, область грудных сосков, анального отверстия), не имеет центрального некротического стержня. Трихофитийная гранулема чаще локализуется' в области волосистой части головы и бороды. Для диагноза имеют значение анамнез (контакт с животными), отсутствие выраженных болевых ощущений и гнойно-некротического стержня, нахождение грибов в патологическом материале при его микроскопировании. Иногда приходится проводить дифференциальный диагноз с узловатой эритемой и скрофулодермой (см. соответствующие разделы).

Гистопатология. Гнойное воспаление захватывает весь волосяной фолликул, потовую железу и окружающую соединительную ткань (глубокий фолликулит с перифолликулярным инфильтратом). Вначале гисто-патологическая картина аналогична картине при остиофолликулите, затем отмечается некроз всего сально-волосяного аппарата и близлежащих тканей с обильным лейкоцитарным инфильтратом по периферии. В окружающей соединительной ткани множество расширенных кровеносных сосудов, значительный отек коллагена. В очаге поражения эластические и коллагеновые волокна полностью разрушены. Коллагенизированные пучки волокон толстым кольцом окружают очаг поражения, затрудняя проникновение инфекции из очага поражения в организм (выдавливание фурункула может привести к прорыву инфекции через защитное «кольцо»).

Прогноз. При одиночных фурункулах (кроме фурункулов лица) всегда хороший. При хроническом фурункулезе, особенно у пожилых лиц, у истощенных и больных диабетом, осложненных фурункулах и сепсисе прогноз серьезный.

6. КАРБУНКУЛ (CARBUNCULUS)

Карбункул представляет собой разлитое гнойно-некротическое воспаление глубоких слоев дермы и гиподермы с вовлечением в процесс нескольких соседних волосяных фолликулов. При карбункуле гнойно-некротический инфильтрат занимает большую площадь и распространяется в более глубоких слоях дермы и гиподермы, чем при фурункуле.

Слово «карбункул» происходит от греческого слова carbo — уголь и означает «углевик», так как образующиеся в процессе гнойно-некротического воспаления крупные участки некроза имеют темный цвет, что и послужило основанием к сравнению заболевания с углем.

Излюбленная локализация — задняя поверхность шеи, спина, поясница.

Возбудитель — золотистый стафилококк, реже — другие виды стафилококка.

В патогенезе играют роль истощение (вследствие хронического недоедания или перенесенного тяжелого общего заболевания) и нарушение обмена веществ, особенно углеводного (при сахарном диабете).

Клиника и течение. В начале развития карбункула в коже обнаруживается несколько отдельных плотных узелков, которые сливаются в один инфильтрат. Последний увеличивается, иногда достигая размеров детской ладони. Поверхность его приобретает полушаровидную форму, кожа становится напряженной, в центре инфильтрата окрашена в синюшный цвет: выражена местная болезненность. Это первая стадия развития инфильтрата, которая длится 8—12 дней. Затем в области инфильтрата формируется несколько пустул, покрышки которых вскрываются, и образуется несколько отверстий, придающих карбункулу вид, напоминающий решето. Через эти отверстия выделяются гной и некротические массы зеленого цвета с примесью крови. Постепенно все большие участки центра карбункула подвергаются некрозу. Отторгшиеся массы образуют обширный дефект ткани — формируется глубокая язва, иногда доходящая до мышц. Вторая стадия — стадия нагноения и некроза — длится от 14 до 20 дней. Далее язва заполняется грануляционной тканью и образуется, как правило, грубый глубокий рубец, спаянный с подлежащими тканями. Крупные рубцы остаются и после оперативного вмешательства, если его проводят по поводу карбункула.

Обычно бывают одиночные карбункулы. Их развитие сопровождается высокой температурой, мучительными болями рвущего, дергающего характера, ознобом, недомоганием. Злокачественное течение карбункула может наблюдаться в старческом возрасте, у истощенных больных, страдающих выраженным диабетом, при нервно-психических переутомлениях. В этих случаях появляются невралгические боли, бред или же глубокая прострация, лихорадка септического характера. Смерть может наступить от профузного кровотечения из крупного сосуда и от сепсиса. При локализации в области носа, верхней губы возможны тяжелые ме-нингеальные осложнения.

Диагноз не представляет затруднений. Следует помнить о сибиреязвенном карбункуле, при котором более резко выражен отек тканей; в области пустулы наблюдается образование черного струпа, напоминающего уголь (anthrax), и обнаруживается специфический возбудитель — аэробная грамположительная сибиреязвенная палочка. От фурункула карбункул легко отличить на основании описанной выше клинической картины.



7. ГИДРАДЕНИТ (HYDRADENITIS) по-Греч, hydros — пот, aden — железа

Гидраденит — гнойное воспаление апокринных потовых желез в код-мышечных впадинах (обычно одностороннее), паховых складках, реже — вокруг сосков, в области больших половых губ, мошонки и ануса.

Этиология. Возбудитель — преимущественно золотистый стафилококк, который через устье волосяного фолликула внедряется в выводной проток апокринных желез.

Патогенез. Предполагающими факторами являются общее ослабление организма, повышенная потливость и наличие щелочной реакции пота в области подмышек, паховых складок, ануса, особенно при несоблюдении гигиенических условий, мацерации, микротравмах, порезах при бритье, наличии расчесов вследствие зудящих дерматозов у лиц, страдающих нервными эндокринными (диабет, дисфункция половых желез) нарушениями, снижении местной сопротивляемости. Развитие потовых апокринных желез наступает лишь в период полового созревания (у девочек раньше, чем у мальчиков). У женщин их больше, чем у мужчин. К старости функция указанных желез угасает, поэтому у стариков гидраденит не встречается; у женщин он бывает чаще, чем у мужчин.

Клиника и течение. В начале заболевания при пальпации определяют одиночные небольшие плотные холмообразные узлы, располагающиеся в толще дермы или гиподерме. В этом периоде больные ощущают легкий суд или небольшую болезненность. Узлы быстро увеличиваются в размере, спаиваются с кожей, приобретают грушевидную форму и выбухают в виде сосков, напоминая «сучье вымя»; кожа становится сине-красной, является отек тканей, болезненность значительно усиливается. Нередко изолированные узлы сливаются, размягчаются, появляется флюктуация, после чего наступает их самопроизвольное вскрытие с выделением смета-нообразного вида гноя с примесью крови. Некротический стержень не образуется. Иногда возникает разлитой плотный, доскообразный инфильтрат, напоминающий картину флегмоны." В этом случае болезненность возникает не только при движении, но и в покое, делая больного неработоспособным. Созревание гидраденита сопровождается, как правило, общим недомоганием, умеренным подъемом температуры, выраженной болезненностью. После вскрытия узлов уменьшается чувство напряжения и боли, через несколько дней происходит рубцевание язв (процесс рассасывания инфильтрата более длительный). Однако рецидивы болезни нередки и придают процессу затяжное течение. Гидраденит подмышечных впадин чаще всего односторонний, но может быть одновременно двусторонним. Средние сроки течения гидраденита — 10—15 дней, однако чаще отмечается длительное рецидивирующее течение (особенно у тучных, страдающих гипергидрозом, диабетом и уделяющих недостаточное внимание гигиене кожи).

Диагноз. Установить его нетрудно, учитывая своеобразную локализацию процесса и характерную клиническую картину. Отсутствие некротического стержня отличает гидраденит от фурункулов. Для колликвативного туберкулеза характерны более длительное течение, начало процесса с поражения лимфатических узлов, безболезненность, возникновение обширных язвенных поверхностей, большого количества свищей и заживление с образованием мостовидных рубцов.

8. ВЕЗИКУЛОПУСТУЛЕЗ (VESICULOPUSTULES)

Везикулопустулез — распространенное заболевание новорожденных в первые дни жизни, характеризующееся появлением многочисленных пустул величиной от булавочной головки до горошины, с беловато-желтым содержимым, окруженных гиперемированной отечной каймой.

Этиология. Заболевание вызывают различные штаммы стафилококка.

Патогенез. Способствующими факторами являются мацерация вследствие обильной потливости, недоношенность, астеничность и искусственное вскармливание детей.

Клиника и течение. Поражение начинается с устья потовых желез, где образуются несливающиеся небольшие пустулы, окруженные ярким гипе-ремированным ободком. Излюбленная локализация — подмышечные и паховые складки, волосистая часть головы, кожа туловища. У ослабленных детей процесс захватывает обширные участки, имеет склонность к слиянию и образованию глубоких поражений.

Диагноз. Обычно затруднений не представляет. При чесотке, осложненной пиодермией, везикулопустулы располагаются попарно на ладонях, подошвах, ягодицах, животе, вокруг пупка, на разгибательной поверхности верхних конечностей. Установить диагноз помогают наличие чесоточных ходов между парными элементами везикулопустул и нахождение чесоточного клеща.

9. МНОЖЕСТВЕННЫЕ АБСЦЕССЫ У ДЕТЕЙ (ABSCESSUS MULTIPLEX INFANTUM), ИЛИ ПСЕВДОФУРУНКУЛЕЗ ФИНГЕРА (PSEUDOFURUNCULOSIS FINGER)

Множественные абсцессы у новорожденных и в раннем детстве развиваются в результате проникновения инфекции в выводные протоки и клубочки эккринных потовых желез.

Этиология. Возбудителем считают золотистый стафилококк, хотя иногда высевают другие микроорганизмы (гемолизирующий стрептококк, кишечная палочка, палочка обыкновенного протея и др.).

Патогенез. Заболеванию способствуют нечистоплотное содержание детей, перегревание (слишком теплое нательное и постельное белье), редкая смена пеленок, повышенная потливость, что приводит к мацерации кожи, дистрофии, пониженное или неправильное питание, энтериты, общие инфекции. Болезнь чаще встречается у недоношенных детей и у детей с пониженной общей сопротивляемостью организма.

Клиника и течение. Если инфекция захватывает только отверстие выводного протока потовой железы, то образуются небольшие (величиной с просяное зерно) поверхностные пустулы (перипорит), быстро ссыхающиеся в корочки и заживающие без следа. Однако значительно чаще оказываются пораженными весь проток и клубочки потовой железы. В этих случаях образуются многочисленные узлы, плотные, резко отграниченные, красно-синеватого цвета, величиной с горошину, которые вскоре достигают величины лесного ореха. Довольно быстро узлы размягчаются в центре; кожа здесь истончается, пальпируется флюктуация. Узлы вскрываются с выделением полужидкого гнойного содержимого с примесью крови. Процесс заканчивается рубцеванием. Чаще всего множественные абсцессы возникают на местах соприкосновения тела с постелью (область затылка, спины, ягодиц, бедер). При генерализации, когда образуется несколько десятков узлов, процесс может захватывать кожу груди, живота. Обычно общее состояние детей удовлетворительное, температура повышается редко. Однако у истощенных детей могут наступать осложнения: флегмона, воспаление среднего уха, поражение печени и селезенки и даже сепсис с летальным исходом. В этих случаях высыпания появляются приступообразно, сопровождаясь повышением температуры, лейкоцитозом, повышением СОЭ, язвочки долго не рубцуются.

Диагноз. Основывается на обнаружении у грудных детей флюктуирующих узлов без признаков острого воспаления. Фурункулез у детей этого возраста бывает редко, характеризуется небольшим количеством высыпаний, признаками острого воспаления и наличием некротического стержня. Перипорит следует дифференцировать с фолликулитами, при которых всегда имеется связь с волосяным фолликулом и в центре пустулы часто виден волос. Кроме того, фолликулиты, как и фурункулы, образуются у детей более старшего возраста. Начинающиеся множественные абсцессы у детей могут несколько напоминать начальную стадию развития множественного папуленкротического туберкулеза при его локализации на волосистой части головы и коже туловища до образования творожистого некроза. Учитывают наличие проявлений туберкулеза в других органах и динамику реакции Пирке. Реже приходится проводить дифференциацию со скрофулодермой, которая чаще является одиночным поражением, быстро приводящим к расплавлению и вскрытию центрального участка с образованием медленно гранулирующей язвы со скудным серозным отделяемым.

 ЭПИДЕРМИЧЕСКАЯ ПУЗЫРЧАТКА НОВОРОЖДЕННЫХ (PEMPHIGUS NEONATORUM EPIDEMICS)

Эпидемическая пузырчатка новорожденных — острое контагиозное заболевание, клинически характеризующееся очень быстрым образованием пустул и распространением по кожному покрову новорожденных.

Этиология. Возбудитель — золотистый стафилококк. Однако некоторые авторы считают возбудителем особый вид стафилококка и даже стрептококк или фильтрующийся вирус.

Патогенез. В развитии заболевания существенную роль играет особая реактивность кожи новорожденных, проявляющаяся в возникновении пузырей в ответ на действие бактериального фактора, недоношенность, родовая травма, токсикозы беременности.

Эпидемиология. Заболевание очень заразительно. Главными источниками инфицирования являются медицинский персонал (медицинские сестры, санитарки) или матери новорожденных, болеющие или переболевшие недавно пиодермией, а также другие гнойные очаги у самих детей (например, инфекция из пуповины). В распространении инфекции может играть роль и бациллоносительство. В родильных домах могут возникать эпидемические вспышки заболевания вследствие передачи инфекции от одного новорожденного больного другому через руки медицинского персонала или белье. В случае эпидемии требуются немедленное закрытие отделения грудных детей, дезинфекция помещения и белья. В единичных случаях заболевания больных детей изолируют. Имеются сведения о том, что после перевода бациллоносителей из числа обслуживающего персонала на другую работу новых случаев заболевания не наблюдается, и эпидемию ликвидируют.

Клиника и течение. Болезнь начинается в первые дни жизни новорожденного или спустя 7—10 дней. На неизменной или слегка эритематозной коже в течение несколько часов образуются мелкие пузырьки размером с горошину или вишню, с тонкой, напряженной покрышкой и прозрачным серозно-желтоватым содержимым. Их образованию предшествуют беспокойство ребенка, лихорадка. Затем содержимое мутнеет, становится гнойным. Со временем пузыри увеличиваются, распространяются по всему телу, покрышка их лопается, обнажая ярко-красные, влажные, зудящие эрозированные поверхности с остатками эпидермиса по периферии. Отделяемое эрозий подсыхает в серозно-гнойные корки. Наиболее часто поражены области пупка, живота, груди, спины, ягодиц и конечностей. Процесс может распространяться и на слизистые оболочки рта, носа, глаз, гениталий, где пузыри быстро вскрываются, образуя эрозивные поверхности круглой, овальной или полицикличной формы в зависимости от размеров и форм предшествующих пузырей. У ослабленных, недоношенных детей заболевание быстро распространяется (вследствие аутоинокуляции гноя из вскрывшихся пузырей), сопровождаясь беспокойством, плохим сном, повышением температуры до 38—39° С, потерей аппетита, лейкоцитозом, эозинофилей в крови и повышенной СОЭ. В этих случаях возможны различные осложнения: отиты, пневмония, флегмона и даже сепсис.

Эпидемическая пузырчатка протекает вспышками, толчкообразными высыпаниями пузырей. После прекращения высыпаний через короткое время может вновь наступить рецидив заболевания. Без осложнений болезнь длится 3—5 нед.

Диагноз. Основывается на приступообразном высыпания пузырей в первые 2 нед. жизни, их быстрой эволюции, отсутствии инфильтрата в основании. Дифференциальный диагноз проводят в первую очередь с сифилитической пузырчаткой новорожденных и врожденным эпидермо-лизом, которые проявляются уже в момент родов. При сифилической пузырчатке новорожденных пузыри на инфильтрированном основании ' обычно локализуются на ладонях, подошвах и ягодицах. Кроме того, обнаруживают другие симптомы раннего врожденного сифилиса (сифилитический насморк, папулы, диффузная инфильтрация Гохзингера, нахождение бледных трепонем в секрете пузырей, поражение длинных трубчатых костей, положительные результаты реакции Вассермана, осадочных, иммобилизации бледных трепонем и др.). Пузыри при врожденном эпи-дермолизе локализуются на участках кожи, подвергающихся травме, у новорожденных — в области головы, плеч, нижних конечностей. Пузырных элементов немного; часто они единичные. Воспалительные явления, как правило, отсутствуют или едва выражены. При дистрофической форме врожденного буллезного эпидермолиза наблюдаются дистрофические изменения ногтей, волос, зубов. При ветряной оспе пустулы напоминают пузырьки и пузыри из-за характерного желтовато-прозрачного содержимого. Для диагностики важным является также центральное западение пустул при их сферичности и напряженности. По периферии они окружены узкой зоной слегка отечной гиперемированной ткани. Пустулы ветряной оспы редко вскрываются, их содержимое чаще подсыхает, образуя серозно-гнойные корочки.

Профилактика. Частая смена белья. Обучение персонала и матерей принципам гигиены, строжайшему пользованию марлевыми масками при близком контакте с новорожденным. Регулярный осмотр медицинских сестер, акушерок, санитарок, матерей с целью своевременного обнаружения различных пиодермических очагов поражения, временного отстранения от работы при их обнаружении, исследование на бациллоносительство мазков со слизистой оболочки носа и зева, кварцевание и влажная уборка палат.

Прогноз. Зависит от состояния реактивных сил новорожденного и распространенности процесса. При доброкачественной форме прогноз благоприятный, при злокачественной — более серьезный. До лечения этих детей антибиотиками смертность при эпидемической пузырчатке достигала 50—60%. В настоящее время этот процент значительно снизился.

11. ЭКСФОЛИАТИВНЫЙ ДЕРМАТИТ НОВОРОЖДЕННЫХ РИТТЕРА (DERMATITIS EXFOLIATIVA RITTER)

Это заболевание считают тяжелой формой эпидемической пузырчатки новорожденных. Однако некоторые авторы разделяют его на отдельные нозологические формы. Первую точку зрения подкрепляют наличие переходных клинических форм, выраженная контагиозность в обоих случаях и своеобразие первичного элемента.

В настоящее время эксфолиативный дерматит идентифицируют с токсическим эпидермальным некролизом (синдром Лайелла) и синдромом стафилококковой обожженной кожи (staphylococcal scaldid skin syndrome).

Этиология. Большинство считают эксфолиативный дерматит стафилококковой инфекцией (чаще всего обнаруживают патогенный золотистый стафилококк). Некоторые авторы относят его к смешанному стафи-лококко-стрептококковому заболеванию, так как известны случаи высевания стрептококка.

Патогенетические механизмы аналогичны таковым при эпидемической пузырчатке новорожденных.

Клиника и течение. Заболевание, как и эпидемическая пузырчатка новорожденных, возникает в первые недели жизни ребенка и начинается с воспалительной яркой отечной эритемы в области рта, которая быстро опускается на область складок шеи, вокруг пупка, гениталий и ануса. На этом фоне образуются крупные, сферические напряженные пузыри, которые быстро вскрываются, оставляя обширные мокнущие эрозирован-ные поверхности. При незначительной травме отекший, разрыхленный эпидермис местами отслаивается. При потягивании пинцетом обрывков эпидермиса вокруг эрозий они отслаиваются далеко в пределах видимо здоровой кожи (положительный симптом Никольского). Продромальные явления либо отсутствуют, либо выражены в виде тошноты, повышения температуры. В одних случаях вначале преобладают буллезные высыпания, а затем заболевание принимает характер эритродермии, в других — оно сразу начинается с эритродермических изменений. В таких случаях в течение 2—3 дней процесс охватывает почти всю поверхность тела. Различают три стадии заболевания: эритематозную, эксфолиативную и регенеративную. В первой стадии отмечают разлитое покраснение кожи, отечность и образование пузырей. Образующийся в эпидермисе и под ним экссудат способствует шелушению и отслаиванию участков эпидермиса (симптом Никольского). Во второй стадии появляются эрозии с тенденцией к периферическому росту и слиянию. Это наиболее тяжелый период (внешне ребенок напоминает больного с ожогами II степени), сопровождающийся высокой температурой, диспепсическими расстройствами, анемией, лейкоцитозом, эозинофилией, высокой СОЭ, уменьшением массы тела, астенизацией. В третьей, регенеративной стадии уменьшаются гиперемия и отечность кожи, происходит эпителизации эрозивных поверхностей.

При легких формах болезни стадийность течения выражена нерезко. Через 10—14 дней исчезают острые воспалительные явления, происходит обильное многослойное пластинчатое отшелушивание эпидермиса. В тяжелых случаях процесс протекает септически, нередко в сочетании с осложнениями (пневмония, отиты, менингеальные явления, острый энтероколит с уменьшением массы тела, желудочно-кишечные расстройства, гипохромная анемия, диспротеинемия, пиелонефрит, флегмоны), которые могут приводить к летальному исходу. У новорожденных более старшего возраста заболевание протекает доброкачественнее.

Как и при эпидемической пузырчатке новорожденных, процесс может поражать слизистые оболочки полости рта, красной каймы губ, носа и гениталий, где образуются эрозии и трещины (в углах рта, на красной кайме губ).

Диагноз. Основывается на образовании у новорожденного в первые 2—3 нед. его жизни обширных воспалительных изменений кожи или пузырей, исчезающих с образованием пластинчатого шелушения, на внезапном начале заболевания и быстром течении, сопровождающемся иногда тяжелым общим состоянием, на соответствующей локализации очагов поражения, наличии симптома Никольского, морфологическом изменении в крови.

Дифференциальную диагностику проводят с ожогами, буллезным эпидермолизом, пузырчаткой раннего врожденного сифилиса, десквама-тивной эритродермией Лейнера и врожденной ихтиозиформной эритро-дермией. Анамнез позволяет исключить ожоги. Разграничение с буллезным эпидермолизом и сифилитической пузырчаткой было дано в предыдущем разделе. Десквамативная эритродермия Лейнера наблюдается у более старших детей, начинается с аногенитальной области или крупных складок, проявляется эритематозно-эксфолиативными изменениями без образования пузырей. Очаги поражения располагаются, кроме туловища, и на лице, волосистой коже головы, постепенно достигая наиболее интенсивного развития на 2-м месяце жизни; затем эксфолиативный дерматит исчезает. Эрозивные участки имеют менее яркую и сочную окраску, очаги поражения носят желтоватый оттенок, чешуйки жирные, желтоватые (этими признаками десквамативная эритродермия напоминает себорейную экзему). Буллезная форма врожденной ихтиозиформной эритродермии возникает до рождения и проявляется генерализованной эритродермией с наличием пузырей, эрозий, язв, особенно выраженных на местах травм, гиперкератозом ладоней и подошв в сочетании с аномалиями костей, зубов, снижением интеллекта. Болезнь протекает на фоне нормальной температуры и без изменений в морфологии крови.

Все стафилококковые поражения новорожденных и детей отличаются высокой контагиозностью. Главными источниками инфицирования являются медицинский персонал или матери новорожденных. Возможно также внутриутробное инфицирование при восстановлении плацентарного кровообращения. В больничных условиях нередки случаи внутрибольничного инфицирования вследствие передачи инфекции от одного новорожденного другому. Поэтому в качестве неотложных мер профилактики необходимо проведение тщательных санитарно-гигиенических мероприятий: частая смена белья, применение марлевых масок при близком контакте с новорожденными; регулярное обучение медицинского персонала и осмотр медицинских сестер, санитарок, акушерок и матерей с целью исключения носительства; систематическая влажная уборка и квар-цевание палат.

Прогноз серьезный и во многом зависит от общей сопротивляемости организма, распространенности и интенсивности процесса. Антибиотики и стероидные гормоны позволили значительно снизить летальность при этом заболевании.

12. БУЛЛЕЗНОЕ ИМПЕТИГО НОВОРОЖДЕННЫХ (IMPETIGO BULLOSA NEONATORUM)

Заболевание рассматривается как легко протекающая, абортивная форма эпидемической пузырчатки новорожденных. Это доброкачественная форма стафилодермии, характеризующаяся появлением небольшого количества отдельно расположенных однокамерных пузырей величиной от горошины до вишни, с тонкой, напряженной, быстро вскрывающейся покрышкой, с обнажением влажных эрозий. Пузыри содержат серозное или серозно-гнойное содержимое. Общее состояние детей изменяется мало. Диагноз затруднений не вызывает.

Лечение. Вскрытие пузырей и обработка эрозированных поверхностей растворами анилиновых красителей. Следует оберегать детей от интеркуррентных заболеваний, которые могут ухудшить течение процесса.

Прогноз благоприятен.

13. СТРЕПТОКОККОВЫЕ ПИОДЕРМИТЫ (СГРЕПТОДЕРМИИ)

Стрептококки поражают преимущественно гладкую кожу, а не сально-волосяной аппарат и потовые железы, как стафилококки. Стрептодермии, как правило, носят поверхностный характер. Первичный элемент — вялый пузырь (фликтена), имеющий прозрачный секрет и наклонность к периферическому росту. Чаще болеют дети и женщины, имеющие более нежную кожу.

13.1. СТРЕПТОКОККОВОЕ ИМПЕТИГО (IMPETIGO STREPTOGENES)

Это поверхностный нефолликулярный полостной элемент с вялой покрышкой и серозным содержимым (фликтена), расположенный на ги-. перемированном отечном основании.

Этиология и патогенез. Большинство авторов считают,. что единственным возбудителем являются стрептококки, хотя в содержимом пузырьков непостоянно и в меньшем количестве обнаруживают также стафилококки. Заразительность стрептококкового или обычного импетиго доказана многочисленными исследованиями.

Важнейшим фактором, способствующим развитию заболевания", является нарушение целостности кожного покрова и слизистых оболочек вследствие расчесов при зудящих дерматозах (например, при чесотке, почесухе), а также мацерация эпидермиса, вызываемая выделениями, например, из носа при рините, из уха при отите и т.д. Имеет значение состояние сопротивляемости организма и ее снижение при общем истощении, расстройствах желудочно-кишечного тракта, злоупотреблении алкоголем. Предрасполагающими факторами служат себорейные явления, изменения рН кожи, воднолипидной мантии. Особенно часто импетиго бывает у детей при нарушении правил гигиены.




Клиника и течение. Заболевание начинается с маленького красного пятнышка, на поверхности которого через несколько часов образуется пузырек (фликтена) величиной от булавочной головки до чечевицы. Иногда фликтена может образовываться на внешне неизменной коже. Очень быстро из напряженных пузырьки делаются дряблыми, их светлый секрет становится гнойным (мутнеет), иногда геморрагическим и засыхает в тонкую корку серого цвета, которая постепенно отпадает. Фликтены обычно изолированы друг от друга здоровой кожей, однако могут увеличиваться путем периферического роста и сливаться, образуя кольцевидное (цирцинарное) импетиго. Средняя продолжительность заболевания 3—4 нед. После отделения корочки остается проходящее синевато-розовое пятнышко. Рубцы и атрофия кожи не наблюдаются. Наиболее частая локализация процесса — лицо, боковые поверхности туловища и конечностей. Заболевание может быстро распространиться на окружающих детей (отсюда название «контагиозное импетиго»).

Клиническими разновидностями стрептококкового импетиго являются буллезное и щелевидное импетиго, стрептококковый хейлит, простой лишай, поверхностный панариций, интертригинозная стрептодермия, или стрептококковая опрелость, и послеэрозивный сифилоид, или сифилопо-добное папулезное импетиго.

13.2. БУЛЛЕЗНОЕ ИМПЕТИГО (IMPETIGO BULLOSA)

Буллезное импетиго характеризуется высыпанием фликген, размер которых может достигать величины лесного ореха или голубиного яйца. Образовавшаяся после вскрытия пузыря эрозия постепенно увеличивается; по периферии ее сохраняют остатки покрышки пузыря. Наиболее частая локализация этой формы — тыл кистей, реже — стопы и голени.

13.3. ЩЕЛЕВИДНОЕ ИМПЕТИГО (ANGULUS INFECTIOSUS, PERLECHE)

Щелевидное импетиго, или ангулярный стоматит (заеда), представляет собой быстро вскрывающуюся фликтену, расположенную в одном или обоих углах рта. Кроме того, могут быть поражены участки у крыльев носа и наружного края глазной щели. Вначале в уголках рта возникают вялые пузырьки, которые, вскрываясь обнажают неглубокие линейные, ще-левидные трещины. Образующиеся медово-желтые корочки вследствие мацерации отпадают. Заболевание сопровождается чувством зуда* слюнотечением, болезненностью при приеме пищи. Длительное течение наблюдается при наличии кариозных зубов, ринита, конъюнктивита, при привычке облизывать углы рта (поэтому болезнь чаще наблюдается у детей), у пожилых лиц, носящих протезы, при недостатке в пище витаминов комплекса В.

Известна большая заразительность щелевидного импетиго при поцелуях, через полотенца, посуду. Описаны массовые заболевания в семьях. Без лечения болезнь продолжается долго, так как больные все время поддерживают мацерацию, облизывая языком углы рта.

Дифференцировать заеду следует с поверхностным кандидозом углов рта, при котором мацерация выражена вплоть до отслоения рогового слоя (трещины). Во вторичном периоде сифилиса эрозивные папулы в углах рта имеют инфильтрированное основание, и выявляются другие симптомы этого заболевания.

13.4. ПРОСТОЙ ЛИШАЙ (PITYRIASIS SIMPLEX)

Простой лишай считают сухой разновидностью стрептококкового импетиго. Он возникает особенно часто у детей и характеризуется образованием круглых, овальных, четко отграниченных очагов беловатого или розового цвета, обильно покрытых мелкими чешуйками. Очаги особенно резко выделяются у лиц с пигментированной кожей. Под влиянием солнечных лучей заболевание может проходить, но пораженные места загорают слабее, что обусловливает пестроту кожного покрова. Локализация — кожа вокруг рта, щеки, область нижней челюсти, иногда кожа туловища и конечностей.

Обычно болезнь появляется весной или осенью. В детских коллективах простой лишай может принять эпидемический характер. Субъективно иногда отмечают легкий зуд.

13.5. ИМПЕТИГО НОГТЕВЫХ ВАЛИКОВ, ИЛИ ТУРНИОЛЬ (TOURNIOLE)

Турниоль (tourne — окружность) встречается в основном у взрослых. На руках вокруг ногтевых пластинок образуются фликтены, имеющие вначале серозный, а затем мутно-гнойный секрет. Заболевание возникает при травмах пальцев, заусеницах, создающих условия для проникновения стрептококков. Пораженная фаланга отекает, болезненна.

После вскрытия фликтены образуется эрозия, подковообразно охватывающая ногтевые валики. Процесс может приводить к отторжению ногтевой пластинки. Иногда отмечаются лимфангит, озноб, недомогание, лихорадка.

13.6. ИНТЕРТРИГИНОЗНАЯ СТРЕПТОДЕРМИЯ, ИЛИ СТРЕПТОКОККОВАЯ ОПРЕЛОСТЬ (INTERTRIGO STREPTOGENES)

Заболевание возникает на соприкасающихся поверхностях кожных складок (под молочными железами у женщин, у тучных людей — в складках живота, за ушными раковинами, в пахово-бедренных, межъягодичной складках, подмышечных впадинах и др.). В детском возрасте заболевание возникает преимущественно у перекормленных, тучных, потливых, больных экссудативным диатезом, диабетом. Первичный элемент — фликтена размером с просяное зерно или чечевицу. Появляясь в большом количестве, фликтены сливаются, быстро вскрываются, образуя сплошные эрози-рованные мокнущие поверхности ярко-розового цвета, с фестончатыми границами и бордюром отслаивающегося эпидермиса по периферии. Рядом с основными очагами поражения видны отсевы в виде отдельно расположенных пустулезных элементов, находящихся в различных стадиях развития. В глубине складок нередко имеются болезненные трещины. Течение длительное и сопровождается выраженными субъективными нарушениями. При дрожжевых интертригинозных поражениях содержимое пузырей и образовавшиеся корки не имеют желтоватого оттенка; в обрывках эпидермиса по периферии основных очагов или в отсевах обнаруживают элементы дрожжеподобных грибов.

13.7. ПОСЛЕЭРОЗИВНЫЙ СИФИЛОИД, ИЛИ СИФИЛОПОДОБНОЕ ПАПУЛЕЗНОЕ ИМПЕТИГО (SYPHILOIDES POSTEROSIVES,  IMPETIGO PAPULATA SYPHILOIDES)

Заболевание наблюдается у детей преимущественно грудного возраста. Локализация — кожа ягодиц, половых органов, бедер. Возникают быстро вскрывающиеся фликены с образованием эрозий, в основании которых определяется инфильтрат, что делает эти элементы похожими на папулоэ-розивный сифилид. Однако островоспалительная реакция не свойственна сифилитической пузырчатке и эрозивным папулезным сифилидам у детей грудного возраста. Окончательно вопрос позволяют решить исследование на бледную трепонему и серологические реакции крови. В возникновении заболевания имеет значение плохой гигиенический уход (другое название болезни — «пеленочный дерматит»).

13.8.  ЭКТИМА ОБЫКНОВЕННАЯ (ECTHYMA VULGARE)

Эктима обыкновенная представляет собой глубокую нефолликулярную дермальную пустулу.

Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания — стрептококки, хотя имеются данные об образовании стафилококковых эктим, а также смешанной стрептококково-стафилококковой инфекции. Способствующими факторами являются эрозии и расчесы (входные ворота инфекции), снижение общей сопротивляемости организма в процессе или после перенесения различных инфекционных заболеваний, нарушения обмена веществ, хронический алкоголизм, местное нарушение лимфо- и кровообращения, гиповитаминозы. У детей способствующими факторами могут быть недоедание и дегидратация.

Клиника и течение. Заболевание начинается с небольшого пузырька или околофолликулярной пустулы с серозным или серозно-гнойным содержимым, быстро ссыхающимся в мягкую, золотисто-желтого цвета выпуклую корочку. В большинстве случаев корочка состоит из нескольких слоев и после ее отпадения иди удаления обнаруживается язва круглой или овальной формы с кровоточащим дном, покрытым грязно-серым налетом и мягкими отечными застойно-гипере-мированными краями. Через 2—3 нед. язва медленно заживает поверхностным рубцом, вокруг которого располагается зона пигментации. Наиболее частая локализация — голени, но эктимы могут быть на коже бедер, ягодиц, поясницы в количестве от 1—2 до нескольких десятков. Субъективные ощущения незначительны (умеренная болезненность изъязвлений).

Диагноз. Основывается на наличии пузырьков, пустул, слоистых корочек, изъязвлений, расположенных преимущественно на голенях, и тор-пидном течении процесса. При импетиго отсутствуют изъязвления и рубцы. Для фурункула характерны некротический стержень, болезненность. У сифилитических эктим более плотный инфильтрат основания и краев язвы при положительных серологических реакциях крови. От кол-ликвативного туберкулеза вульгарная эктима отличается яркой окраской окружающей ее кожи, отечностью, отрицательными туберкулиновыми тестами.

13.8.1. Сверлящая, или пронизывающая, эктима (ecthyma terebrans)

При тяжелом течении вульгарной эктимы у изнуренных, истощенных больных, в пожилом возрасте, страдающих алкоголизмом, при тяжелой физической работе вульгарная эктима может протекать по типу глубоких прободающих язв, сопровождающихся кровотечением и даже некрозом тканей. Такой вид эктима может приобретать у ослабленных, обезвоженных вследствие поноса, плохо упитанных детей в первые 2—3 года жизни. Этиологически придают значение присоединению к основному процессу синегнойной или кишечной палочки.

Клиника. На коже ягодиц, нижних конечностей, волосистой части головы образуются глубокие язвы с гангренизацией, которые распространяются вглубь и по периферии, как бы «сверлят» кожу, процесс сопровождается резкой болезненностью.

Течение злокачественное. Больному угрожают сепсис и летальный исход.

13.9. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОВЕРХНОСТНАЯ ДИФФУЗНАЯ СТРЕПТОДЕРМИЯ (STREPTODERMIA CHRONICA DIFFUSA SUPERFICIALIS)

Этиология и патогенез. Стрептококковое заболевание, которое, возможно, вызывается и стрептостафилококковой флорой. Возникновению заболевания способствуют длительные местные нарушения кровообращения, изменения обменных процессов в коже, гипоксия тканей (например, при варикозном расширении вен, длительном пребывании на ногах), переохлаждение конечностей и т.п. Процесс в основном протекает в области кожи голени, реже — кистей.

Клиника и течение. Для заболевания характерно диффузное поражение значительных участков кожи. Очаги поражения имеют крупнофестончатые очертания за счет роста по периферии, гиперемированы, иногда с синюшным оттенком, несколько инфильтрированы и покрыты круп-нопластинчатыми корками, образованными густым серозным или сероз- • но-гнойным экссудатом. Под корками находится сплошная мокнущая поверхность. Постепенно очаг поражения вследствие периферического роста увеличивается, иногда захватывая всю поверхность голени. Затем мокнутие и образование корок прекращаются, очаг поражения покрывается крупными пластинчатыми чешуйками.

Как разновидности диффузной стрептодермии отмечают острую форму, которая протекает с лихорадкой, острыми приступами импетиги-нозных высыпаний, находящихся на эритродермическом основании, и «паратравматическую стрептодермию», развивающуюся вокруг длительно не заживляющих язв.

Диагноз. Не представляет затруднений и основывается на наличии эритемы, отека и инфильтрации кожи, эрозированных поверхностей и крупнопластинчатых чешуек, расположенных чаще всего на голенях, где имеются трофические расстройства. Характерно также исключительно торпидное течение. При экземе голени отмечают нерезкие границы очагов поражения и полиморфизм элементов.

13. СМЕШАННЫЕ СТРЕПТО-СТАФИЛОКОККОВЫЕ ПИОДЕРМИТЫ

К этой группе гнойничковых заболеваний кожи относятся такие пиодермиты, при которых этиологическим фактором являются одновременно стафилококки и стрептококки. Различают поверхностную форму — вульгарное, или стрепто-стафилококковое, импетиго и атипические разновидности глубоких пиодермитов: хроническую язвенно-вегетирующую пиодермию, шанкриформную пиодермию и пиогенную гранулему (ботриомикома).

13.1. Вульгарное, или стрепто-стафилококковое импетиго (impetigo vulgaris, seu impetigo strepto-staphylogenes, seu impetigo contagiosa)

Патогенез. Способствующими факторами могут быть предшествующие или сопутствующие зудящие болезни кожи (чесотка, экзема, атопи-ческий дерматит), а также травмы кожи, загрязнения, мацерация кожи слюной и другими выделениями.

Клиника и течение. Вначале на покрасневшей, слегка отечной коже остро образуется стрептококковое импетиго — фликтена, содержимое которой вследствие присоединения стафилококков быстро мутнеет, становится гнойным. Затем секрет ссыхается, образуя толстую, желто-медовую или желтовато-зеленую корку. Вульгарное импетиго чаще распространяется вокруг полости рта, глазных щелей, ноздрей (реже на коже туловища и конечностей) и поражает преимущественно детей, девушек и молодых женщин. Нередко отмечают увеличение регионарных лимфатических узлов.

Весь цикл развития отдельного элемента продолжается 8—15 дней, после чего на коже остается временная пигментация. Следует отметить склонность к слиянию отдельных пустул.

Диагноз. Основывается на характерной клинической картине, локализация и течение процесса у детей.

13.2. Хроническая язвенная и язвенно-вегетирующая пиодермия (pyodermia chronica ulcerosa et ulcero-vegetans)

Патогенез. Важную роль играет снижение сопротивляемости организма к пиококковой инфекции, а также ослабление патогенных свойств возбудителя, что приводит к длительному хроническому течению болезни, отсутствию бурной реакции организма на внедрение пиококков. Благоприятствующими заболеванию факторами являются нарушения функций внутренних органов, нервной и эндокринной систем. Немаловажное значение имеют и местные нервно-трофические расстройства сосудистой системы как результат нарушения кровоснабжения, травм, переохлаждения, проницаемости и резистентности сосудов вследствие гиповитаминоза или перенесенных инфекций. Хронические пиодермиты локализуются большей частью на коже нижних конечностей реже на тыле кистей. Болеют преимущественно мужчины в возрасте 40—60 лет.

Клиника и течение. Заболевание начинается с возникновения стрептококковой эктимы, фурункула или своеобразного глубокого инфильтрата, который быстро подвергается некрозу с образованием язвы. Последняя имеет значительные размеры, округлые, овальные или фестончатые очертания, уплотненные инфильтрированные подрытые края, неровное рыхлое дно с вялыми серыми грануляциями и значительным количеством гнойного или серозно-гнойного содержимого. По периферии основного очага могут образоваться глубокие пустулы. В глубине инфильтратов обнаруживают глубокие, сообщающиеся друг с другом гнойные полости. Под коркой язвенный процесс расширяется по периферии и принимает различные очертания и формы: то в виде кругов, колец, то в виде гирлянд с фестончатыми краями. По краям основных очагов постоянно формируются новые фликтены или пустулы, подвергающиеся гнойно-язвенному расплавлению (рис. 24). В процесс могут быть вовлечены одновременно эпидермис, дерма, гиподерма, мышцы, а в некоторых случаях кости; заканчивается он обычно образованием рубцов. Болезнь сопровождается бессонницей, слабостью, малокровием, болями (как правило, нерезкими), принимает хроническое течение — затягивается на многие месяцы и годы.

На поверхности изъязвлений или по периферии язвенного поражения могут развиваться бородавчатые разрастания ткани — вегетации, иногда покрывающие постепенно всю поверхность поражения (хроническая язвенно-вегетирующая пиодермия). Нередко образуются единичные или множественные фистулезные ходы, из которых постоянно выделяется гнойный секрет, часто с примесью крови. Иногда центральная часть язвенной поверхности заживает, но процесс продолжает распространяться по периферии. В этом случае говорят о серпигинозной форме хронической пиодермии.

Диагноз затруднен. Кроме клинической картины и течения заболевания, приходится учитывать анамнез, результаты и гистологического и бактериологического исследований, биологических проб. Дифференциальную диагностику проводят с бородавчатым, язвенным и язвенно-веге-тирующими поражениями при туберкулезе, третичным сифилисом, глубокими микозами (актиномикоз, споротрихоз, глубокие бластомикозы), лейшманиозом.

Бугорково-язвенный сифилид характеризуется множеством мелких бугорков, подвергающихся распаду с образованием изъязвлений, дно которых гладкое, с незначительным отделяемым. Бугорки появляются толчкообразно, находятся в разной стадии развития, поэтому после них остаются мозаичные рубцы. Диагностике способствуют другие симптомы третичного сифилиса и данные серологического обследования. При бородавчатом туберкулезе образуются бугорки с неостровоспалительной реакцией, характерными для туберкулеза кожи феноменами, а в язвенно-вегетирующей стадии отмечается скудное серозное отделяемое и отсутствие по периферии пиогенных отсевов. Кроме того, бородавчатые разрастания имеют гиперкератозный характер и меньшую склонность к распаду. Язвы, образующиеся при вскрытии скрофулодермы, имеют мягкие лоскутообразные края, неровное дно с бледными .грануляциями и небольшим количеством серозного отделяемого. Наличие свищевых или фистулезных ходов затрудняет дифференциальную диагностику. На месте бывшей скрофулодермы остаются мостикообразные, сосочковидные бородавчатые рубцы. Бородавчатый туберкулез кожи и скрофулодерма могут сопровождаться положительными туберкулиновыми реакциями. Актиномикоз кожи от хронической язвенно-вегетирующей пиодермии отличается деревянистой плотностью инфильтрата и наличием в отделяемом друз гриба. Споротрихоз и глубокий бластомикоз дифференцируют на основании микологического исследования, включая культуральное исследование отделяемого язв и биопсийного материала.

Хронические (атипические) пиодермии. Из разновидностей атипических пиодермитов в клинике чаще наблюдаются шанкриформная пиодермия и хроническая пиогенная гранулема (ботриомикома).

13.3. Шанкриформная пиодермия (pyodermia shancriformis)

Этнология. Заболевание чаще вызывает золотистый стафилококк, но может и стрептококк, поэтому его относят к группе смешанных пиодермитов.

Патогенез. Заболеванию благоприятствуют нечистоплотность, узость препуциального кольца, фимоз, при котором смегма, скапливаясь, раздражает кожу головки члена и крайнюю плоть, вызывает нагноение и способствует образованию эрозий и язв.

Клиника и течение. Характерно появление эрозивного, а чаще язвенного поражения правильно округлых или овальных очертаний, с плотными, валикообразно приподнятыми краями и инфильтрированным дном мясо — красного цвета, покрытого иногда гнойным отделяемым или гангренозным распадом. Язвы обычно одиночные, редко множественные, располагаются, как правило, на половых органах, но могут локализоваться и на лице, губах, веках, языке. Сходство с сифилитическим твердым шанкром усугубляется наличием в основании язвы более или менее выраженного уплотнения, малой болезненностью язвы, увеличением регионарных лимфатических узлов до размера вишни или лесного ореха. Течение шанкриформной пиодермии может затягиваться до 2—3 мес. и заканчиваться образованием рубца. Некоторые авторы не рассматривают шанкриформную пиодермию как отдельную нозологическую форму, а считают ее вульгарной эктимой, локализованной на половых органах.

Дифференциальная диагностика с твердым шанкром может представлять большие трудности, так как отсутствие в серуме бледных тре-понем еще не исключается твердого шанкра. Диагностике способствуют анамнез и результаты серологических реакций. Кроме того, следует помнить, что плотный инфильтрат в основании твердого шанкра не выходит за границы эрозии или язвы, тогда как при шанкриформной пиодермии инфильтрат в дне язвы выходит за ее пределы.

Иногда окончательный диагноз приходится ставить только после длительного наблюдения за больным и серологических исследований. С этой целью проводят неоднократные исследования отделяемого язвы на наличие бледной трепонемы и серологические исследования крови (КСР, РИФ)

Пиогенная гранулема (granuloma pyogenicum), или ботриомикома, включена условно в группу пиодермии, так как прежде этиологическим фактором считался стафилококк. В настоящее время в ее возникновении установлено участие сочетанной инфекции стафилококка и вируса. Часто на месте травмы, но возможно и без предшествующего травмирования, возникает возвышенное опухолевидное образование насыщенно- , красного цвета с большим количествам поверхностно расположенных сосудов, поэтому ботриомикому относят к гемангиомам. Размеры пиоген-ной гранулемы варьируют от просяного -зерна до лесного ореха. Поверхность ее неровная, часто дольчатая или сосочковидная. Располагается ботриомикома на коже лица, красной кайме губ, слизистой оболочке рта.

13.11. ПИОАЛЛЕРГИДЫ

Пиоаллергиды — своеобразные вторичные аллергические поражения кожи, возникающие при длительном течении глубоких пиодермии. Высказывают предположение, что по аналогии с туберкулидами, микидами и другими формами вторичных высыпаний пиоаллергиды возникают вследствие сенсибилизирующей способности кокковой флоры или продуктов ее распада, которые распространяются гематогенно из основного пиогенного очага при повышенном аллергическом состоянии организма больного. Непосредственным поводом к возникновению пиоаллергидов могут быть применение нерациональной раздражающей наружной терапии, введение иммунобиологических препаратов, наличие интеркуррент-ных заболеваний.



Пиоаллергиды характеризуются внезапным появлением эритематоз-ных шелушащихся пятен, папуловезикул, пустул, расположенных симметрично на коже туловища и конечностей. На ладонях и подошвах могут появляться плотные на ощупь пузырьки и пузыри. Высыпаниям предшествуют повышение температуры (иногда до 38°С), головная боль, разбитость, слабость. Во время высыпаний больные ощущают зуд. Распространяясь, элементы сыпи могут захватывать обширные участки кожи, значительно отдаленные от основных очагов поражения. Однако через 1 1/2—2 нед. очаги поражения начинают регрессировать.

Для наружного лечения пиоаллергидов применяют индифферентные болтушки и пудры. Проводят общую десенсибилизирующую терапию: применяют препараты кальция (кальция хлорид, кальция глюконат) внутрь, внутривенно или внутримышечно, витамины, аутогемотерапию.

13.12. ЛЕЧЕНИЕ ПИОДЕРМИИ

Развитие гнойничковых болезней кожи происходит на фоне иммунной недостаточности, наличия других патогенетических факторов экзогенного и эндогенного характера. К экзогенным причинным воздействиям относятся температурные влияния (охлаждение и перегревание), микротравмы (ссадины, царапины, трещины), а также загрязнение кожи, осо-' бенно устьев волосяных фолликулов. Крайне разнообразны эндогенные факторы, среди которых особенно часто наблюдаются нарушения обменных процессов (расстройства углеводного белкового, жирового, витаминного обмена), астенизация, кишечные интоксикации и др. В связи с этими данными существенное значение при назначении терапии имеет тщательное клиническое и лабораторное обследование больных. Принцип лечения пиодермитов заключается в применении этиологических и патогенетических средств в соответствии с индивидуальной реактивностью, переносимостью и чувствительностью микрофлоры к назначаемым антибиотикам, а также с учетом глубины и распространенности процесса. Поверхностные пиодермиты легко поддаются наружному лечению и не требуют общего лечения. При остиофолликулитах, фолликулитах и различных формах импетиго применяют 1—2% спиртовые растворы анилиновых красителей, фукорцин, 5% левомицетиновый спирт или 3% борный спирт с последующим смазыванием мазями, содержащими антибиотики (эритромициновая, линкомициновая, гелиомициновая и др.). Возможно применение 5—10% левомицетинового или стрептоцидного линимента. При единичном фурункуле используют чистый ихтиол. После вскрытия рекомендуются гипертонический раствор или мази, обладающие адсорбирующим действием, — левосин, левомеколь, диоксиколь. Однако при расположении одиночного фурункула, в области верхней половины лица требуется общая системная терапия в связи с возможным метастазированием инфекции.

Общее лечение. В лечении распространенных поверхностных и глубоких форм пиодермитов главенствующее значение принадлежит этио-тропной терапии в комплексе с патогенетическими средствами. Основными этиотропными действующими веществами являются антибиотики. В настоящее время широко применяют пенициллин и его полусинтетические аналоги: ампициллин, оксациллин, метициллин. Детям препараты назначают парентерально 2—3 раза в день, в суточной дозе из расчета 20 000—30 000 ЕД на 1 кг массы тела. Взрослым бензилпенициллина калиевая или натриевая соль вводится внутримышечно по 250 000—500 000 ЕД 4—5 раз в сутки.

Метациклина натриевая соль назначается внутримышечно по 0,5—1,0 каждые 6 ч в течение 10—15 дней.

Оксацилина натриевая соль отличается малой токсичностью, сохраняет активность в кислой среде желудка, хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта, поэтому применяется не только внутримышечно, но и перорально. Детям этот препарат назначают за 1 ч до еды или через 2—3 ч после еды, в возрасте до 5 лет по 0,25—0,5 г 4—6 раз в сутки; новорожденным и недоношенным детям препарат вводится внутримышечно из расчета 20—40—80 мг/кг, а детям от 3 мес. до 2 лет по 1,02 г/кг массы тела в течение 5—6 дней. Взрослым оксациллина натриевая соль назначается по 0,5—1,0 г также 4—5 раз в сутки. Курс лечения 6—7—10 дней.

Ампициллина натриевая соль и ампициллина тригидрат выпускают в таблетках для приема внутрь по 0,25 г 4—6 раз в сутки. Для внутримышечного введения выпускается только ампициллина натриевая соль по 0,25 или 0,5 г в ампулах в комплекте с 2,0 мл воды для инъекцией. Суточная доза ампициллина для детей 100—200 мг/кг, вводится в 4—6 приемов.

Ампиокс натрия — комбинация ампициллина и оксациллина — вводится внутримышечно детям из расчета от 10 до 50 мг/кг массы тела, взрослым — по 2,0—3,0 г в сутки, разделив суточную дозу на 3—4 инъекции.

Антибиотики тетрациклиновой группы детям назначают только после 8 лет. К недостаткам тетрациклина следует отнести возможность образования нерастворимых комплексов с ионами кальция и магния. Во время его приема не следует употреблять в пищу молочные продукты. Тетрациклин выпускается в таблетках по 0,1 г, принимаемых внутрь во время или сразу после еды, 4—5 раз в день в течение 5—7 дней.

Более удобны в применении доксициклин и моноциклин, которые можно назначать 1—2 раза в сутки.

Тетрациклины повышают чувствительность кожи и УФ-лучам, в первую очередь открытых ее участков, поэтому в летнее время их следует применять с осторожностью, особенно в южных климатических зонах.

Антибиотики из группы макролидов широко применяют в дерматологии как у взрослых, так и у детей. Наиболее часто используются эритромицин и олеандомицин. Эритромицин можно назначать беременным и новорожденным, поэтому его считают антибиотиком резерва.

Эритромицин назначают детям внутрь после еды, так как при наличии соляной кислоты в желудке происходит его инактивация. Дозы для детей — 0,05—0,1 г 4 раза в сутки, для взрослых — 0,25—0,5 г 4—6 раза в сутки в сутки через 1 ч после еды. Сумамед (азитромицин) — антибиотик широкого спектра действия, представитель макролидных антибиотиков-азалинов.

Взрослым назначают по 500 мг (1 табл.) в первый день, по 250 мг со 2 по 5 день или 500 мг/сутки (до 1,5). Детям назначают в зависимости от массы тела, имеется в виде сиропа с мерной ложкой, содержащей 200 мг азитромицина в виде дигидрата.

Олеандомицина фосфат по спектру действия и фармакокинетике сходен с эритромицином, но уступает ему в активности. Препарат выпускается в таблетках по 0,25 г, принимаемых внутрь 4—6 раз в день после еды в течение 5—10 дней, и в ампулах для внутримышечного и внутривенного введения по 1,0—2,0 г 3—4 в день.

Для новорожденных суточные дозы эритромицина и олеандомицина составляют 20—30—50 мг/кг, вводят в 4—6 приемов, на курс 1,0—2,0 г.

Аминогликозиды обладают широким спектром действия, но значи-- тельную их часть (неомицин, канамицин, гентамицин) редко применяют в дерматологии, так как они  обладают ототоксическим  и нефроток-сическим действием.

Фузидин-натрий высокоактивен в отношении стафилококков, стрептококков, менингококков и других грамположительных и грамотрица-тельных кокков. Назначают внутрь по 0,250 г 4 раз в сутки. Детям до 1 года назначают 60—80 мг/кг, после 1 года до 5 лет — 40—60 мг/кг и старше 5 лет — 20—30 мг/кг массы тела в сутки. Суточную дозу делят на 2—3 приема, рекомендуют принимать после еды, запивая 10% сахарным сиропом. Курс 5—7 дней. Несмотря на имеющееся обилие антибактериальных антибиотиков, устойчивость микрофлоры возрастает.

Высокоэффективны препараты цефалоспорины (клафоран, цефобид, цефалексин и др.), хинолоны (таривид, ципробай) и др. Их преимуществом является высокая эффективность и возможность назначения 1—2 раза в сутки.

Цефалоспориновый антибиотик второй генерации зиннат применяется при различных формах пиодермии в дозе 250 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней.

Основным условием применения антибиотикотерапии является получение антибиотикограммы с определением чувствительности микрофлоры, а также проверка переносимости с применением кожных, конъюнкти-вальных, оральных тестов или тестов in viro для предотвращения возможных аллергических осложнений. Особенно часты осложнения типа дерматитов и крапивницы при лечении антибиотиками у детей. Поэтому перед назначением антибиотика ребенку необходимо выяснить переносимость его у родителей, ибо непереносимость у детей может быть генетически обусловленной.

Осложнения антибиотикотерапии многообразны. Наиболее частыми и тяжелыми с последующим длительным хроническим течением являются дерматиты, экзема, токсидермии. Возможно также токсическое действие на вестибулярный аппарат, слуховой нерв, тройничный нерв, печень, почки, кишечник. Во всех случаях осложнений антибиотикотерапию следует немедленно отменить. Общими противопоказаниями к назначению любого антибиотика являются нечувствительность к нему микробной флоры и индивидуальная непереносимость с повышенной чувствительностью макроорганизма.

Сульфаниламидные препараты реже применяют для лечения пиодер-митов как из-за менее выраженной эффективности, так и вследствие частых аллергических осложнений. Чаще других в настоящее время используют пролонгированные сульфаниламидные средства: бактрим (бисептол, септрин), сульфадиметоксин (мадрибон), сульфален (келфизин), сульфатен.

Сульфаниламидные средства обычно показаны в тех случаях, когда неэффективны антибиотики широкого спектра действия или их применение невозможно из-за непереносимости.

Арсенал антибактериальных средств включает нитрофураны (фурадо-нин, фуразолин, фуразолидон и фурагин). Нитрофураны — синтетические препараты, подавляющие грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы. Отличаются хорошей переносимостью, активизируя при этом фагоцитоз и другие иммунные свойства организма.

Назначают нитрофураны по 0,05—0,1 г 3—4 раза в день после еды в течение 5—7 дней. Все препараты нитрофуранов используют для лечения пиодермитов, устойчивых к антибиотикам и сульфаниламидным препаратам.

Как правило, пиодермиты формируются у больных с явлениями вторичной иммунной недостаточности. Особенно выражены состояния дисбаланса субпопуляций Т-лимфоцитов, изменение активности неспецифических факторов защиты организма. В связи с этим в лечебный комплекс больных пиодермитами часто включается специфическая и неспецифическая иммунотерапия, способствующая стимуляции процессов иммунитета.

При хронической пиодермии назначается препарат рузам — продукт микробного синтеза термофильного стафилококка, который обладает антиаллергической, противовоспалительной активностью, способствует активации клеточного иммунитета. Назначается подкожно по 0,2—0,3 мл 1 раз в 5—7 дней (6—10 инъекций на курс).

В комплексе терапевтических воздействий у больных гнойничковыми заболеваниями кожи значительное место занимают препараты специфического иммуномодулирующего действия. К ним относятся стафилококковый анатоксин, нативный и адсорбированный стафилококковый бактериофаг, стафилококковый антифагин, антистафилококковый гамма-глобулин, стрепотококковая вакцина, бактериофаг стрептококковый, аутовакци-на, антистафилококковая плазма.

Стафилококковый анатоксин нативный вводится в возрастающих дозах — от 0,1 до 2,0 мл у взрослых и от 0,1 до 1,0 мл у детей в возрасте 1—2 лет под кожу нижнего угла лопатка с интервалом в 3—5 дней. Очередную дозу вводят после полного угасания реакции от предыдущего введения. Стафилококковый анатоксин очищенный адсорбированный вводится подкожно в дозе 0,2—0,5 мл с интервалом 30—54 дней в количестве трех инъекций.

Стафилококковый бактериофаг вводят внутрикожно, подкожно или внутримышечно в дозе 0,1—2,0 мл через 1—3 дня в зависимости от реакции на предыдущую инъекцию.

Стафилококковый антифагин вводят под кожу в дозе от 0,2 до 1,0 мл также через 1—3 дня после исчезновения реакции от предыдущей инъекции. При упорных рецидивирующих формах гнойничковых болезней кожи антифагин комбинируют с нативным стафилококковым анатоксином.

Бактериофаг стрептококковый жидкий вводят подкожно или внутримышечно в дозах 0,5; 1,0; 1,5 и 2,0 мл через 3—4 дня. Последующая инъекция вводится не ранее угасания местной реакции.

Вакцина стафилококковая применяется для лечения гнойничковых процессов только у взрослых. Вакцину можно вводить подкожно, внутримышечно или внутривенно, начиная с дозы 0,05—0,1 мл, постепенно увеличивая дозу каждой инъекции на 0,1—0,2 мл до 2,0 мл. Курс лечения 10—12 инъекций.

Вакцина стрептококковая и аутовакцина вводятся внутрикожно или подкожно, начиная с дозы 100—200 млн микробных тел (0,1—0,2) и до 2 млрд микробных тел (2,0), с учетом переносимости и характера местной реакции. У больных с наличием экзематизации, вторичных аллергических высыпаний (пиоаллергидов) вакцины (стрепто- и стафилококковые), а также аутовакцину разводят стерильным изотоническим раствором хлорида натрия в 10—100 раз непосредственно перед употреблением.

Антистафилококковый гамма-глобулин вводят внутримышечно в 1 , прием (120 ME) с интервалом 3—5 дней, на курс 3—5 инъекций.

Плазма гипериммунная антистафилококковая (одногрушшая) вводится внутривенно капельно из расчета 4—5 мл/мг массы тела. Детям доза плазмы определяется из расчета 10—12 мл/кг массы тела. Курс лечения состоит из 3—6 вливаний, производимых с 3—4—5-дневными интервалами.

При торпидном, рецидивирующем течении пиодермитов наряду с антибактериальной терапией широко используют иммуномодуляторы типа метилурацила, пентоксила, нуклеината натрия, декариса, димоцифона, спленина, пиперазина, адипината, тималина, Т-активина.

Гормональные препараты вилочковой железы — тималин, тактивин — используют при лечении пиодермитов. У детей в основном применяют тималин внутримышечно, ежедневно в течение 3—10 дней; суточные дозы: дети до 1 года —1 мг; от 1 до 3 лет — 1—2 мг; от 4 до 6 лет — 2—3 мг; от 7 до 14 лет — 3—5 мг. При необходимости повторный курс проводят через 1—6 мес. тактивин назначают взрослым, вводят подкожно. Дозировка зависит от тяжести процесса и иммунологической реактивности. Тяжелым больным тактивин назначается из расчета 1—2 мкг/кг массы тела 1 раз в сутки через день в количестве 3—4 инъекций. При положительной Динамике кожного процесса и количества Т- и В-лимфоцитов препарат вводится по 1 мл (100 мкг) 1 раз в неделю, назначают до 10 инъекций. Больным с доброкачественным течением хронической рецидивирующей пиодермии тактивин вводится по 1,0 мл (100 мкг) через день в количестве 3—4 инъекций, а затем по 1,0 мл 1 раз в неделю. На курс до 10—15 инъекций.

При распространенных пиодермитах или хронической рецидивирующей форме болезни наряду с антибактериальной, специфической и неспецифической иммунотерапией применяют общеукрепляющее лечение: аутогемотерапию, гемотрансфузии, пиротерапию, введение нативной плазмы, витаминотерапию, ферментотерапию и физиотерапевтические методы воздействия.

В комплексном лечении больных гнойничковыми заболеваниями оправдали себя многие формы физиотерапии. К ним относятся УФО, гелиотерапия, УВЧ, ультразвук, электрофорез, фонофорез, лазеротерапия.

Хирургическое лечение — вскрытие абцедирующих фурункулов, гидраденита — рекомендуется только в стадии флюктуации. У больных с наличием пиогенной гранулемы (ботриомикомы), хронических вегети-рующих форм производится удаление патологической ткани хирургически либо методами электрокоагуляции, аппликаций жидкого азота, прижигания лучом аргонового лазера.

Наружное лечение. Рациональное использование наружных средств лечения проводится с учетом остроты, глубины, локализации, распространенности процесса и переносимости препаратов.

Поверхностные формы пиодермитов подвергаются дезинфицирующей антибактериальной терапии. Пузыри и пустулы вскрывают с последующей обработкой 2% раствором бриллиантового зеленого, фукорци-ном, жидкостью Кастеллани без фуксина. При локализации процесса в складках применяются водные растворы этих препаратов, а также 1—2% раствор иерманганата калия, 1—-2% раствор резорцина, 1—2—4% растворы хлорофиллиита или микроцида. После туширования очагов антисептическими средствами применяются дезинфицирующие пасты (паста Лассара, цинко-нафталанная, резорцино-висмутовая и др.), а также противомик-робные мазевые средства.

13.12.1. Лечение стафилодермий у новорожденных

Общее лечение. Основой лечения всех форм стафилодермий является применение бактерицидных и антисептических средств, в первую очередь антибиотиков (с учетом чувствительности выделенной микрофлоры и переносимости ребенком). Назначение антибиотиков особенно показано при распространенных высыпаниях, если при ограниченных эффлоресценциях, и отмечаются выраженные нарушения общего состояния, фебрилитет или имеются осложнения. В связи с частыми аллергическими осложнениями на фоне лечения пенициллином и его производными, а также возможностью устойчивости микрофлоры показано назначение цефамизина, клафорана, кефзола внутримышечно в 2—3 приема. Одновременно используются иммуномодуляторы или препараты, усиливающие неспецифический пассивный иммунитет. Применяют гаммаглобулин, полиглобулин, антистафилококковую плазму. В связи с тем, что при стафилодер-миях обнаруживается дисбактериоз кишечника, который усугубляется под влиянием антибиотиков, назначают эубиотики (лактобактерин, бифи-кол и др.). При тяжелом состоянии с явлениями анемии проводится гемотерапия материнской или донорской кровью в комплексе с ферро-плексом, фитоферралактолом, гемостимулином. Показаны витаминные средства: пиридоксадьфосфат, пантотенат, пангамат кальция, витамины А, Е.

Наружное лечение включает обработку после вскрытия анилиновыми красками (спиртовые или водные растворы). Для рассасывания абсцессов назначают УВЧ в сочетании с применением мазей левосин, левомиколь. В период регрессии УФО (10—15 сеансов).

13.13. ПРОФИЛАКТИКА ПИОДЕРМИИ

Профилактика детских пиодермитов начинается при наблюдении беременных в женских консультациях. Следует повышать неспецифический иммунитет будущей матери путем рационального режима труда, отдыха, питания, соблюдения правил гигиены. Профилактике стафилострептококко-вых инфекций в родильных домах, детских больницах уделяется специальное внимание медицинского персонала. Предупреждение пиодермии у детей всех возрастных групп в быту и детских учреждениях зависит от совместного контакта родителей с сотрудниками дошкольных учреждений и школ.

Среди взрослого населения проводится комплекс мероприятий, направленный на создание соответствующих санитарно-гигиенических условий на производстве, в сельском хозяйстве и быту. Физкультура, спорт, физическое закаливание, рациональное питание повышают общую сопротивляемость организма взрослых и детей. В профилактике пиодермитов значительное место занимают ежегодная диспансеризация, организация оздоровительных мероприятий, проведение профилактических осмотров с учетом специфики производства, реабилитация больных, противорецидивкое лечение с учетом сопутствующих заболеваний и общего состояния.

Весьма эффективными средствами для санации кожи в условиях производства являются пленкообразующие аэрозоли, которые при нанесении на кожу образуют тонкую пленку. Содержимое флакона распыляется в течение нескольких секунд с паузами для ссыхания пленки. Применяются препараты: дифузоль (содержит фурациллин), оксициклозоль (содержит окситетрациклин), левовинизоль (содержит левомицетин), цитраль, диок-сипласт (содержит диоксидин), неогизоль (содержит неомицин-сульфат). Выраженное бактерицидное действие оказывают антисептические мази: лемомеколь, левосин, альгинор-леофилизированный гель с фурациллином, гель префузин. Для санации кожи могут быть использованы активные моющие средства: дегмицид, мирамистин, цетилперидиний-хлорид, роккал, церигел, хлоргексидинобиглюканат (гибитан), на основе которого готовится мазь сибикорт.

Своевременное и достаточно полное удаление с кожного покрова производственных загрязнений препятствует инфицированию патогенными микроорганизмами. Из числа предложенных до сих пор синтетических детергентов наиболее оптимальными свойствами обладают моно-эфиры сульфоянтарной кислоты ДНС-АК, оказывающие хорошее моющее действие и имеющее близкое рН поверхности кожи. Выраженное бактерицидное действие оказывает моющая паста «Вега» на основе ка-тамина АБ. Для ухода за кожей используются кремы эмульсионного типа с различными биогенными стимуляторами, витаминами, растительными гормонами, спиртовыми настоями растений.

Профилактика. С целью профилактики аутоинокуляции стрепто-стафи-лококками умывать и мыть детей старшего возраста не рекомендуется. Взрослым надо отменить души и ванны. Для мытья детей грудного возраста применяют ванночки со слабым раствором калия перманганата (бледно-розового цвета), раствором череды или ромашки, этакридина лактата 1:1000. Необходимо ограничить употребление шоколада, меда и других сладостей. Следует лечить чесотку, экзему, отиты, ринит, конъюнктивиты, другие пиодермиты, если они имеются.

Необходимо тщательное соблюдение гигиенического режима в отно-. шении ребенка, медицинского персонала и родителей. Следует стремиться сохранить грудное вскармливание, а при наличии гипогалактии ребенка переводят на донорское грудное молоко. Обращается особое внимание на питание матери для донора, от которого получают грудное молоко. Нательное и постельное белье должно быть стерильным и ежедневно меняться. Кварцевание палат обязательно. При наличии боксированных палат дети, страдающие стафилодермиями, помещаются в боксы. При вспышке эксфолиативного дерматита или появлении синдрома стафилококковой обожженной кожи родильный дом закрывается на санитарно-эпидемиологическую обработку.