СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
создание документов онлайн
Документы и бланки онлайн

Обследовать

Администрация
Механический Электроника
биологии
география
дом в саду
история
литература
маркетинг
математике
медицина еда Питание косметика рецепты
музыка
образование
психология
разное
художественная культура
экономика




















































СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

медицина


Отправить его в другом документе Tab для Yahoo книги - конечно, эссе, очерк Hits: 1257


дтхзйе дплхнеофщ

Способы временной остановки наружного кровотечения
ДИССОЦИАТИВЫ
Грибок индийских йогов
Реанимация
SYPHILINUM - ГОМЕОПАТИИ
ЗУБОЧЕЛЮСТНЫЕ АНОМАЛИИ: ВИДЫ И КЛАССИФИКАЦИЯ
КОНЦЕПТУАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКОГО ПОДХОДА К РАСПОЗНАВАНИЮ ПАТОЛОГИИ СЛУХОВОЙ СИСТЕМЫ (системный анализ клинических и теоретических исследований)
Острые гнойные заболевания внутренних половых органов
НЕВРАЛГИИ
Покупка, хранение, применение масел
 

СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Часть 1 (этиопатогенез, клиника)

Цель занятия

Обеспечить усвоение основ знаний по патологии кровообращения ЦНС, этиологии, патогенезу и клиническим проявлениям основных нозологических форм сосудистых заболеваний головного мозга.

Вопросы на самоподготовку

1.Ход сонных и позвоночных артерий до виллизиева круга.

2. Бассейны кровоснабжения основных церебральных артерий

3. Варианты строения виллизиева круга

4. Регуляция мозгового кровотока: гуморальная, нервная.

5. Особенности церебрального метаболизма

6. Общемозговая симптоматика: клиника, причины появления при инсультах и энцефалопатиях.



7. Очаговые симптомы при поражении основных церебральных артерий: средняя, передняя, задняя мозговые, основная и задненижняя мозжечковая артерии.

8. Классификация нарушений мозгового кровообращения

9. Этиология, патогенез и клиника острых форм нарушений мозгового кровообращения: ПНМК, инсульты.

10. Этиология, патогенез и клиника различных форм дисциркуляторной энцефалопатии (атеросклеротическая, венозная)

11. Дифференциальный диагноз характера инсульта.

Содержание занятия

В последние десятилетия нашего столетия уровень смертности от инсультов в Северной Америке падал на 5% ежегодно, более того, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний снижалась значительно более быстрыми темпами, чем общая смертность. Заболеваемость ОНМК в Европе составляет 300-400 случаев на 100 000 населения в возрасте 55-64 лет, 1000 - в возрасте 65-74 лет и более 2000 - в возрасте старше 75 лет. По отечественным данным общая заболеваемость ОНМК среди городского населения составляет 2-4 случая на 1000 населения в год, ишемические инсульты наблюдаются примерно в 3-4 раза чаще, чем геморрагические. Смертность при инсультах достигает 20-22% из них при геморрагических - 50% и ишемических - 14-17%. Через 10 лет после инсульта выживает 20% мужчин и 10% женщин, тогда как в общей популяции 64% и 58% соответственно.

Кровоснабжение ГМ осуществляется 4 магистральными артериями: 2 внутренние сонные артерии, обеспечивающие 70% всего кровоснабжения мозга и 2 позвоночные артерии - 30% кровоснабжения мозга. На основании головного мозга данные артерии образуют большое артериальное кольцо -виллизиева круг. Классическое (идеальное) строение большого артериального кольца основания мозга встречается лишь у 15-20% людей, в остальных случаях имеются варианты. Наиболее неблагоприятными, с клинической точки зрения, являются: полное разобщение каротидного и вертебрального бассейнов, а также различные варианты три-и квадрифуркации сонных артерий. Конечные церебральные ветви кровоснабжают определенные отделы мозга и их ветви практически не анастомозируют.

Передняя мозговая артерия кровоснабжает медиальную поверхность лобных и теменных долей, а также основание и полюс лобной доли, частично выходя на конвекситальную поверхность и мозолистое тело.

Средняя мозговая артерия кровоснабжает большую часть конвекситальной коры, наружные отделы подкорковых узлов и семиовальные центры.

Задняя мозговая артерия кровоснабжает медиальную и частично конвекситальную поверхность затылочных долей, таламус, заднее бедро внутренней капсулы.

Перфорирующие ветви основной артерии кровоснабжают ствол мозга на соответствующих уровнях,

Система мозжечковых артерий кровоснабжает нижние отделы ствола и мозжечок.

Основные артерии полушарий головного мозга сформировались для кровоснабжения проекционных зон. Средняя мозговая - двигательной и чувствительной, задняя мозговая - зрительной. Участки коры головного мозга ответственные за реализацию сложных гностических и праксических функций находятся в зонах стыка сосудистых бассейнов этих артерий и поэтому при системных нарушениях кровотока (коллапс, шок, тяжелая гипоксия) они страдают наиболее выражено.

Конечные артерии мозга не имеют качественных анастомозов между своими концевыми участками и тем более бассейнами разных артерий. Поэтому при нарушении кровотока по одной из них происходит длительное, постепенное формирование анастомозов путем расширения мелких артериол соединяющих бассейны. Таким образом, острая локальная ишемия в конечных ветвях не имеет путей для компенсации.

Гуморальная регуляция мозгового кровотока является основной. Изменение рС02 на 1 мм рт.ст. в пределах от 20 до 90 мм рт.ст. меняет мозговой кровоток на 2%. Изменения кровотока на колебания р02 менее выражены.

Нервная регуляция играет незначительную роль, однако, имеющийся механизм ауторегуляции позволяет поддерживать мозговой кровоток на нормальном уровне при изменениях внутрисосудистого давления в пределах от 50-60 до 180-200 мм рт.ст.

Метаболизм головного мозга носит аэробный характер и для обеспечения жизнедеятельности и анатомической целостности его структуры мозгу необходимо до 20% всей циркулирующей крови и 25% всего кислорода. При полном прекращении поступления кислорода и глюкозы, вследствие нарушения кровотока или при других причинах через 1-3 секунды происходит потеря сознания, через 4-6 минут необратимая гибель мозга. Период 4-6 минут критический, но он может расширяться до десятков минут при переохлаждении и наличии в организме седативных веществ (барбитураты, нейролептики, транквилизаторы).                                  

Следует знать, что при падении парциального давления кислорода ниже :

65 мм рт.ст. нарушается синтез медиаторов и начинаются изменения сознания.

Классификация СЗГМ (Шмидт Е.В.,1971)

I. Острые нарушения

ПНМК (преходящее нарушение мозгового кровотока) ОНМК (острое нарушение мозгового кровотока) Ишемические

- эмболический

- стенотический Геморрагический

- субарахноидальное кровоизлияние

- паренхиматозное кровоизлияние

- сочетанное

II. Хронические нарушения

ДЭ (дисциркуляторная энцефалопатия)

- атеросклеротическая

-гипертоническая

- венозная

Этиопатогенез СЗГМ

Принципиально возможно лишь два основных механизма сосудистого

церебрального страдания;

ИШЕМИЯ - патологическое уменьшение кровотока кровоизлияние-выход элементов крови в ткань мозга

ИШЕМИЯ, её основой является уменьшение сосудистого просвета происходящее вследствие:

Изменения сосудистой стенки

атеросклероз (атероматозная бляшка) гипертоническая болезнь (гиперплазия сосудистой стенки) васкулиты (диффузное сужение просвета) Закрытия просвета препятствием

тромб (на физиологических или патологических неровностях) эмбол (атероматозный, тромбоэмболический, жировой, бактериальный)

отслоение интимы из-за кровоизлияния в стенку артерии (диссекция)

Перегиба артерии

врожденная аномалия (петля)

приобретенная патология, по типу септального стеноза (артериальная гипертензия, изменение сосудистой стенки)

Сдавления артерии измененными окружающими тканями (рубцы, остеофиты, смещения позвонков, опухоли и т.д.)

В большинстве случаев ишемии ЦНС, если не произошло внезапного локального сужения просвета артерии (эмбол, тромб), для реализации ишемии в ее бассейне необходимо присоединение системных факторов.

Системные факторы:

1. Гемодинамические причины

-нарушение АД (коллаптоидные и гипертензионные состояния)

2. Гемические причины

- анемия

- нарушение реологических свойств крови,

3. Гипоэргические причины

- гипогликемия (передозировка противодиабетических препаратов)

- недостаток кислорода (гипоксия) вследствие легочных или тканевых нарушений.

КРОВОИЗЛИЯНИЕ это нарушение сосудистой стенки в результате;

1.     разрыва атероматозного участка артерии

2.     разрыва микроаневризмы (гипертоническая болезнь)

3.    разрыва микроаневризмы (врожденная патология)

4.    диапедезного выхода форменных элементов крови

Патологические изменения в ЦНС при НМК

При дисциркуляторной энцефалопатии происходит диффузное негрубое уменьшение кровоснабжения, которое еще недостаточно для клинически выраженной острой ишемии или обширного некроза, но приводит к ДИСТРОФИЧЕСКИМ изменениям нейронов и их постепенной гибели. Этот процесс не носит бурного характера и не сопровождается отеком и ацидозом, а на месте погибшей клетки формируется скопление глии (глиальный рубец).

При острой выраженной ишемии происходит отек, набухание нейронов и глии с развитием локального ацидоза. Углубление ишемии ведет к некрозу

- распаду нервных и глиальных элементов. Вокруг некроза всегда имеется зона ишемии, в которой развивается отек. Некроз в дальнейшем переходит в кисту или рубец. Следует подчеркнуть, что ишемический инсульт практически всегда представляет сочетание ишемии и некроза; в теоретическом варианте

- некроз в центре, ишемия по периферии, обычно же зоны некроза и ишемии мозаично чередуются. В 1962 году Меуег и соавторы предложили понятие краевой зоны вокруг некроза, где имеется нарушение функции без необратимых морфологических изменений. Эта зона в последующем была переименована в ишемическую полутень. Зона некроза характеризуется снижение мозгового кровотока до уровня ниже 10-12 мл/мин на 100 гр, при этом происходит грубое падение АТФ, вход Na и воды в клетку, развивается тяжелый ацидоз, преимущественно за счет лактата и гибель клетки. Зона полутени имеет сосудистый порог 16-18 мл/мин на 100 гр ткани, такое снижение приводит к падению креатин-фосфата, грубому росту лактата, но уровень АТФ резко не снижается. Функциональная активность нейрона по проведению импульса падает, тогда, как морфологических нарушений практически не происходит. В зоне полутени возможна лишь избирательная гибель небольшого количества нейронов.

При кровоизлиянии в мозг по типу гематомы происходит сдавление, разрыв, раздвигание тканей с перифокальной ишемией и вторичным местным и общим отеком. При геморрагическом пропитывании выход форменных элементов в вещество мозга происходит как в результате диапедеза, так и вследствие точечных кровоизлияний из лопнувших мелких сосудов. Мозговая ткань в зоне кровоизлияния размозжена, вокруг очага грубый перифокальный отек.

Клинические проявления НМК

Перед переходом к разбору клинических проявлений необходимо обратить внимание на следующее. Инсульты являются наиболее тяжелым проявлением сосудистой патологии головного мозга и неизбежно концентрируют на себе внимание врача и больного. Однако инсульт, как правило, является малообратимой ситуацией, разрушенные нейроны не могут регенерировать, и остаточные очаговые симптомы практически неизбежны. Инсульт в большинстве случаев является грубым осложнением давнего сосудистого процесса, который клинически проявлялся в виде ДЭ I и II стадии или ПНМК. Указанные состояния вполне курабельны, и сконцентрировав внимание на них можно по-настоящему помогать больному, сохранять его трудоспособность и использовать при этом несравненно меньшие материально-трудовые усилия.

Основные клинические синдромы

А. ОЧАГОВЫЙ СИНДРОМ Связан с локализацией патологического фокуса, а именно с бассейном пораженной артерии.

1. Каротидный бассейн

- средняя мозговая артерия: гемипарез и гемигипестезия с преобладанием в руке

- передняя мозговая артерия: гемипарез и гемигипестезия практически изолировано в ноге, изменения психики (некритичность, дурашливость),

2. Вертебральный бассейн

- задняя мозговая артерия: гемианопсия, гемигипестезия

- ветви основной и позвоночной артерий: вестибулярные нарушения, альтернирующие синдромы

Б. ОБЩЕМОЗГОВОЙ СИНДРОМ Является отражением нарушения деятельности всего головного мозга, при НМК могут наблюдаться остроми хроническое его развитие.

Острое развитие при НМК происходит вследствие общего церебрального сосудистого спазма или отека, что и в том и другом случае вызывает нарушение гемодинамики всего мозга.

Клинические проявления

- Угнетение сознания

- Головная боль

- Головокружение

-Тошнота, рвота

- Генерализованные тонико-клонические судороги

Хроническое развитие происходит при постепенно нарастающей ишемии, гипоксии, интоксикации и патоморфологически проявляется прогрессирующим снижением количества нейронов.

Клинические проявления

- Астения

- Снижение памяти и внимания

- Снижение интеллекта

- Заострение характерологических черт

- Слабодушие

- Вегетативно-сосудистые нарушения (обмороки, головная боль)

- Шум в голове (yшax)

Нозологические формы

Дисциркуляторная энцефалопатия

I стадия - ранняя (начальная, инициальная) - без дефицитарных неврологических и психопатологических симптомов.



IIА стадия - с наличием нервно-психического дефекта в клинически скрытой форме.

IIБ стадия - с наличием клинически манифестного нервно-психического дефекта.

III стадия - с появлением паркинсонизма, псевдобульбарного синдрома, сосудистой деменции, атаксии и др.

ТИП клинического течения ДЭ

- медленно-проградиентное (классическое)

- быстропроградиентное (галопирующее)

- ремитирующее (шубообразное) ТИП нервно-психического дефекта

- мнестический

- аффективный

- паранойяльный

- псевдодементный (депрессивный)

I стадия дисциркуляториой эицефалопатии

Главной особенностью I (начальной) стадии ДЭ является отсутствие дефицитарных неврологических и психопатологических симптомов. При неврологическом обследовании обычно обнаруживаются только микросимптомы органического поражения мозга: ослабление реакций зрачков на свет и конвергенцию, непостоянный горизонтальный нистагм, некоторое повышение сухожильных рефлексов, кистевые феномены Россолимо и Бехтерева и др. Эти симптомы, не отражая очагового характера поражения, и как правило, не имеют и отчетливой проградиентности. Они не всегда являются признаками текущего сосудистого поражения головного мозга и нередко представляют собой резидуальные явления, т.е. следствие другой патологии мозга (закрытой черепно-мозговой травмы, нейроинфекций ( интоксикаций и т.п.). Лишь в случаях, когда во время субмаксимальной дозированной физической нагрузки (например, на велоэргометре) описанные симптомы становятся более выраженными, вероятность установления их сосудистого генеза возрастает.

В I стадии преобладают жалобы неврозоподобного характера: быстрая утомляемость, раздражительность, рассеянность внимания, снижение памяти, головные боли при умственном и физическом напряжении, длительном чтении. Эта субъективная симптоматика более выражена во второй половине трудового дня, при напряженной, неравномерной по интенсивности и темпу работе, в условиях гипоксии (пребывание в душном помещении), после бессонной ночи, командировки и т.п. Беспокоит шум в голове, ушах. Сон тревожный с частыми пробуждениями, мало освежает, Больные становятся раздражительными, слезливыми.

Снижение работоспособности четко отмечается больным, и используются компенсаторные приемы: дольше работать, максимально спокойная обстановка, все записывается. Появляется неуверенность, стойкое снижение настроения, может развиться депрессия. Используя имеющиеся профессиональные стереотипы, больные справляются с работой и профессиональная оценка коллег может быть лучше собственной и ожидаемой по данным медицинского обследования. Однако серьезное переобучение. переквалификация невозможны.

При нейропсихологическом исследовании в этой стадии болезни выявляются изменения, свидетельствующие об органическом (церебрастеническим) характере астенического синдрома: удлиняется время психических реакций, иногда в 2 раза по сравнению с нормой, затрудняются фиксация в памяти и воспроизведение не связанных между собой элементов. Сохранность смысловых связей не полностью возмещает слабость закрепления информации, а повышенная истощаемость и лабильность активного внимания не позволяет больным длительно сосредоточиться на выполняемом задании, особенно в условиях дефицита времени и аффективного напряжения. Тем не менее, в психопатологической картине отсутствуют проявления, которые можно было бы расценить как стойкое дефектное состояние. Астенический синдром у данных больных может не только значительно регрессировать при длительном отдыхе, лечении, изменении обстановки на работе - довольно часто наблюдаются многолетние стойкие ремиссии.

II стадия (выраженная)

В отличие от первой, во второй стадии, основным критерием диагностики является наличие у больного нервно-психического дефекта. Он проявляется в недостаточно критическом отношении больного к своему состоянию, переоценке своих возможностей и работоспособности. Характерен переход от состояния неуверенности в себе, идей самообвинения и даже самоуничижения, постоянного напряженного самоконтроля к попыткам видеть в своих неудачах «объективные» причины (например, «происки» родственников и сослуживцев и т.п.). При нейропсихологическом исследовании больных ДЭ со II стадией заболевания могут быть выявлены расстройства памяти и интеллекта в виде нарушения абстрагирования, резкого сужения объема восприятия, не позволяющего охватить сходные условия нескольких заданий или удержать в памяти более 3-4 не связанных между собой элементов. Появляется быстрая истощаемость при выполнении сложного задания, больной отказывается от выполнения после ряда безуспешных попыток или соскальзывает на примитивный уровень реагирования, стремясь угадать ответ или решить задачу путем механического перебора простейших вариантов.

Клинические проявления ДЭ во II стадии весьма разнообразны. Наряду с симптомами, встречающимися и в I стадии (раздражительность, головная боль, шум в голове и ушах, снижение работоспособности), выраженность которых может возрастать или уменьшаться, по мере увеличения проградиентности болезни все отчетливее выступают дефицитарные неврологические и особенно психопатологические синдромы. В эмоционально-волевой сфере проявляются усилением депрессивных, ипохондрических, фобических и истериформных тенденций с трансформацией в депрессивно-ипохондрический, психопатоподобный и тревожно-обсессивный синдромы. Качественно изменяется и тип реагирования на болезнь. В те время как у больных ранней ДЭ превалирует гармонический анозогностический. ипохондрический, тревожный. эргопатический типы. во II стадии ДЭ наряду с усилением тревожного и ипохондрического вариантов имеет место повышение показателей по шкалам неврастении, меланхолии, дисфории, эгоцентризма и апатии. Снижение показателей по шкале «качество жизни» свидетельствует о социальной и профессиональной дезадаптации. Совокупность выявляемых во II стадии ДЭ неврологических и психопатологических нарушений может быть определена, как дефектное состояние. В ситуациях, когда такой дефект выступает в клинически маскированной форме и обнаруживается лишь в процессе нейропсихологического или экспериментально-психологического исследования, больному может быть поставлен диагноз ДЭ НА стадии. Если же дефект клинически очевиден и обусловливает необходимость смены работы и определения группы инвалидности, следует ставить диагноз ДЭ ПБ стадии. Как во ПБ, так и особенно во НА стадии ДЭ дефект имеет, как правило, парциальный характер и затрагивает лишь отдельные стороны психической сферы больных (мнестической, аффективной и др.).

Следует выделять четыре типа парциального дефекта у больных ДЭ.

1.    Мнестический, При этом преобладают нарушения памяти и снижением продуктивности умственного труда. Будучи вначале малозаметными и трактуемыми врачами как возрастные особенности памяти, эти нарушения на дальнейших этапах болезни могут приобрести выраженный характер и перейти в картину деменции.

2.    Аффективный. В этой ситуации у больного преобладают аффективные нарушения в виде эксплозивности и гневливости в сочетании со слабодушными реакциями, обусловливающими патологические ; характерологические изменения и психопатоподобное поведение или - реже развитие затяжной ипохондрической депрессии.

3.    Паранойяльный. При данном варианте развития появляются выраженные паранойяльные расстройства и сверхценные идеи, приводящими к кверулянтному поведению, оцениваемому самим больным и нередко его близкими как «борьба за правду и справедливость».

4.    Псевдодементный. В этой ситуации у врача складывается ошибочное представление о наличии слабоумия. Тогда как ситуация является следствием выраженных проявлений депрессии. Учет данных нейропсихологического исследования и эффекта антидепрессантной терапии позволяет избежать этой ошибки.

Ш стадия ДЭ

В дальнейшем психопатологический дефект нарастает, начиная затрагивать все свойства личности. Все явственнее звучит классическая триада

- нарушение памяти, интеллекта, аффективной сферы, характерная для хронической фазы психоорганического синдрома и практически не отличимая от проявлений сосудистой деменции. Заболевание переходит в III стадию. Неврологические изменения существенно не отличаются от таковых при первой стадии, хотя могут углубляться: псевдобульбарный синдром, атаксия, начальная паркинсоническая симптоматика.

Имеются попытки дифференцировать атеросклеротическую и гипертоническую дисциркуляторную энцефалопатию, однако наиболее продуктивно с клинических позиций из общей группы энцефалопатий выделить венозную энцефалопатию.

Венозная энцефалопатия

Принято выделять дистоническую и застойно-циркуляторные формы венозной энцефалопатий (ВЭ). Дистоническая ВЭ связана с нарушением тонуса внутричерепных вен, Застойно-циркуляторная форма развивается при нарушении венозного оттока из полости черепа, что может обуславливаться различными причинами. Необходимо рассматривать патологию правых камер сердца, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь, эмфизема, шейный остеохондроз с выраженным сдавлением позвоночного канала, что затрудняет венозный отток по позвоночным сплетениям.

Клинические проявления дистонической и застойно-циркуляторной форм ВЭ достаточно сходны и различаются преимущественно выраженностью симптоматики. Основной жалобой больных является головная боль диффузного, тупого характера, чаще в утренние часы, которая усиливается при опускании головы, натуживании, при переходе из холода в тепло, приеме небольших доз алкоголя. Иногда появляется ощущение распирания, чувства выталкивания глазных яблок из орбит. К этим ощущениям могут добавляться глухой шум в голове в виде «шума леса», «далекого гудка паровоза». У ряда больных имеются головокружения разного характера, нарушения сна, астеноипохондрический синдром. Осмотр выявляет пастозность, отечность кожи, цианоз и расширение подкожных вен на лице и шее. Эти изменения наиболее отчетливы в утренние часы и на той стороне, на которой больной лежал. Характерна непереносимость тугих воротничков, которые приводят к появлению ощущения удушья, распирания в голове. Характерной очаговой неврологической симптоматики не определяется. Таким образом, в клинической картине основным является синдром мягкой внутричерепной гипертензии и астено-невротический синдром, тяжесть энцефалопатий не превышает уровень ДЭ 1 степени. Если нарушения венозного оттока еще более усиливаются происходит переход к острым формам венозной патологии.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК)

К этой группе относятся нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся очаговой неврологической симптоматикой на срок до суток, в реальной жизни, как правило, на 2-15 минут. Если очаговая симптоматика сохраняется в течение нескольких часов, то резко вырастает вероятность нахождения на КГ зоны инфаркта. Кроме этого ТИА характеризуется быстрым развитием симптоматики от появления до максимума, не более 5 минут, обычно - менее 2 минут. Механизмом развития ТИА является кратковременная ишемизация участка мозга, который перестает работать, но не разрушается. Причинами такой ситуации наиболее часто является ухудшение кровотока в зоне стеноза магистральных артерий из-за системных гемодинамических нарушений и микроэмболии частичками атероматозных бляшек или микротромбами.

Общемозговая симптоматика для ПНМК нехарактерна, если только не она причина появления очаговых симптомов.

ТИА в каротидном бассейне проявляются:

1.    Двигательными нарушениями (дизартрия, слабость или неловкость в конечностях и/или лице)

2.    Потеря зрения на один глаз (amaurosis fugas) и значительно реже - гемианопсия

3.    Чувствительные нарушения (онемение или парестезии в руке и/или ноге и/ или лице)

4.    Афазия при поражении правой каротидной артерии.

ТИА в вертебрально-базиллярном бассейне:

1.    Двигательные нарушения (слабость или неуклюжесть) в любом сочетании в руках, ногах, лице, как справа, так и слева.

2.    Нарушения чувствительности (онемение или парестезии) вовлекающие правую, левую или обе стороны.

3.    Потеря зрения с одной или двух половинах полей зрения.

4.    Нарушение равновесия, головокружение, двоение, дисфагия или дизартрия характерны, но ни один из этих признаков не может считаться достаточным для постановки диагноза ТИА, если он встречается изолированно.

Таким образом, диагностика ТИА основывается на анамнезе и умении врача этот анамнез собрать и интерпретировать. В сомнительным случаях можно воспользоваться термином «вероятное ПНМК». Дифференциальный;

диагноз ТИА необходимо проводить с обычной и ассоциированной мигренью,, припадками, преходящей глобальной амнезией, синдромом Меньера,» чувствительными нарушениями на фоне гипервентиляции, обмороками или предобморочными состояниями на фоне гипервентиляции. Также необходимо учитывать гипогликемию, нарколепсию, катаплексию.

Ишемический инсульт

1. Эмболический тип

- Тромбоэмбол (кардиогенный - ревматизм, эндокардит)

- Атероматозный эмбол (разрушенная атероматозная бляшка)

- Жировой эмбол (переломы крупных трубчатых костей)

Эмбол любого генеза закупоривает просвет интрацеребральной артерии, вследствие этого появляются определенные выше очаговые симптомы.

Клиническая картина.

Для заболевания характерно острейшее начало с очаговыми и общемозговыми симптомами. В большинстве случаев, начало заболевания происходит на фоне активной гемодинамики, в результате физической нагрузки либо психоэмоционального стресса.

При эмболическом инсульте, локализация и объём очаговых симптомов очевидны. Общемозговые симптомы появляются из-за резкого нарушения ауторегуляции церебрального кровотока; спазма артерий мозга в ответ на острую сосудистую катастрофу. Наиболее часто отмечается головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания, иногда до уровня комы. Однако общемозговые симптомы обычно обнаруживают тенденцию к регрессированию в течение нескольких часов, тем более быструю, чем меньше эмболизированная артерия. В случаях поражения мелких артерий общемозговых симптомов может вообще не быть, а очаговые - принимают характер ПНМК.

2. Стенотический тип

Патогенез данного варианта инсульта связан с наличием сужения просвета артерии и субкомпенсацией гемодинамики в ее бассейне. Затем на фоне появления или усиления системного фактора происходит дальнейшее ухудшение кровотока (slow flow - тихий ток) на данном участке, приводящее к декомпенсации и появлению очаговой симптоматики. Дальнейшее развитие ситуации связано с такими факторами как степень и размер ишемического повреждения участка мозга, изменение выраженности системного фактора.

Клиническая картина

Начало заболевания в большинстве случаев постепенное, часто в ночные часы. Просыпаясь, больной обнаруживает очаговую симптоматику, соответствующую определенному сосудистому бассейну. Чаще всего это гемипарезы и гемигипестезии с преобладанием в руке, то есть бассейн внутренней сонной артерии. Дальнейшее развитие состояния зависит от указанных выше факторов. При благоприятном исходе симптоматика может практически полностью регрессировать, однако если зона ишемии трансформируется в некроз, происходит углубление очаговых проявлений и появление на 2-3 сутки общемозгового синдрома.



3. Тромботический тип

Патогенез заболевания связан с нарастающим тромбозом и быстро прогрессирующим ухудшением кровотока в данном участке артерии и дистальнее его. Как правило, Тромботический инсульт протекает тяжелее, чем стенотический, так как при нем из-за быстрого развития окклюзирующего процесса не успевают произойти компенсаторные сосудисто-тканевые изменения.

Клиническая картина

Считается, что появлению очаговой симптоматики, в большинстве случаев, в течение нескольких дней предшествуют предвестники: недомогание, невестибулярные головокружения, головная боль, усталость и т.д. Затем практически, так же как и при стенотическом варианте появляется очаговая симптоматика, которая, однако, имеет тенденцию к нарастанию и появлению через 2-3 суток общемозговых проявлений.

Геморрагические инсульты

Паренхиматозное кровоизлияние

Заболевание встречается значительно реже, чем ишемический инсульт, соотношение их составляет 3-4:1. Практически в половине случаев ГИ артериальная гипертензия рассматривается как основная причина. Для такого кровоизлияния характерны; гипертензионный анамнез, кровоизлияние в типичное место (подкорковые узлы, таламус, мозжечок, варолиев мост) и отсутствие других очевидных причин. Морфологической основой такого кровоизлияния является микроаневризма мелких пенетрирующих артерий, отходящих от магистральных артериальных стволов.

К негипертензионным причинам относят:

1. Амилоидную ангиопатию 7-10%

2 Использование антикоагулянтов-тромболитиков - 10%

3. Опухоли - 5-10%

4. Лекарственные причины - 6% (кокаин, амфетамины) здесь обычно субкортикальные кровоизлияния

5. Макроаневризмы и а-в мальформации - 5%

6. Идиопатические кровоизлияния - 6-20%

Отдельного внимания требует амилоидная ангиопатия, как причина внутримозговых кровоизлияний у пожилых лиц. Мозговую амилоидную ангиопатию МАА находят при вскрытии у 8% лиц до 60 лет и у 60% лиц в возрасте 60-90 лет. Амилоид откладывается в медии и адвентиции мелких и средних артерий полушарий, обычно в области поверхностных слоев. При этом системный амилоидоз отсутствует. Амилоид в стенке хорошо визуализируется при окраске Конго красным. Наиболее часто такие кровоизлияния происходят в лобную долю с субкортикальной локализацией.

Отечественные исследователи выделяют кровоизлияние по типу ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ПРОПИТЫВАНИЯ, которые, по их данным, составляют до 15% всех кровоизлияний, и наиболее часто локализуются также в варолиевом мосту и таламусе. Однако неоправдано считать данный вид кровоизлияний самостоятельным, причиной их появления является ишемия с вторичными венозными нарушениями и диапедезным пропитыванием.

Клиническая картина

Клиническая картина складывается из очагового, общемозгового, менингеального и дислокационного синдромов.

Очаговые изменения определяются локализацией кровоизлияния, при этом наиболее заметным проявлением чаще являются двигательные нарушения в виде гемипареза различной выраженности.

Степень общемозгового синдрома прямо пропорциональна размеру гематомы и быстроте её нарастания, а также зависит от локализации кровоизлияния.

Менингеальный синдром, обычно, проявляется через несколько часов от начала заболевания.

Особое место занимают гематомы полушарий мозжечка, когда из-за малого компенсаторного пространства задней черепной ямки происходит быстрое сдавление ствола мозга, и развивается кома с нарушениями витальных функций. Сложность диагностики такого кровоизлияния в том, что очаговые симптомы в виде атаксии при этом недостаточно выражены и могут «просматриваться» врачом на докоматозной стадии. Тогда как при развитии грубых нарушений сознания они недоступны определению. В такой ситуации особую ценность приобретает оценка глазодвигательных нарушений. У большинства больных выявляются признаки страдания заднего продольного пучка на уровне варолиева моста (разностояние глаз по вертикали) и стволового пареза взора. Наиболее типичен синдром Гертвиг-Мажанди, диагностируемый при отведении одного глаза вниз и кнутри, а другого вверх и кнаружи. Гематома мозжечка обычно определяется на стороне глаза «смотрящего» вниз и кнутри.

2. Субарахноидальное кровоизлияние

Составляют 20% от всех внутричерепных нетравматических кровоизлияний. Наиболее страдающий возраст 35-55 лет. Причиной их в более чем половине случаев является разрыв артериальных аневризм, реже -артерио-венозных мальформаций и - атероматозно измененных артерий. Кровь из лопнувшей артерии изливается в Субарахноидальное пространство, раздражая рецепторы оболочек и вызывая элементы их асептического воспаления.

Клиническая картина

Складывается в основном из двух синдромов: общемозгового и менингеального. Острейшее начало с появления сильнейшей головной боли «удар по голове», часть больных говорит, что чувствовали, как что-то лопнуло и вытекло внутрь головы. Сразу же нарастают общемозговые проявления; тошнота, рвота, оглушенность, кома, часто с психомоторным возбуждением. Менингеальный синдром в первые часы не характерен, а развивается в течение несколько часов или суток.

Достаточно большую практическую значимость имеет градация субарахноидальных кровоизлияний по степени тяжести на основании клинической картины предложенная Hunt RC, Hess RN, 1968 г.

1 степень - асимптомная либо минимальная головная боль и легкая ригидность мышц шеи

2 степень - сильная головная боль, выраженная ригидность мышц шеи

3 степень - сонливость либо спутанность и возможен легкий гемипарез

4 степень - сопор, умеренный либо грубый гемипарез, децеребрационные знаки

5 степень - глубокая кома

Несмотря на разнообразие проявлений общими для всех кровоизлияний^. в мозг являются два основных признака:

"~~^ОСТРЕИШЕЕ-Н^Ме-

- ОБЩЕМОЗЕОВАЯ СИМПТОМАТИКА

В клинической практике необходимо проводить дифференциальный диагноз характера инсульта.

Таблица 1 Дифференциальная диагностика характера инсульта

Признак

Ишемический инсульт

Геморрагический инсульт

Начало

Чаще постепенное *

Чаще острейшее и острое

Гемодинамика в начале

Чаше спокойная

Как правило.^активная

заболевания

Соответствует

Не соответствует

Очаговая симптоматика

артериальным бассейнам—

артериальным бассейнам,

Общемозговая симптоматика в



Не выражена **

Вьфажена

начале заболевания

•"

Кровь в ликворе

Нет

^Чатпе ощределяетсА—

за исключением эмболического инсульта за исключением эмболического инсульта


Временная градация инсульта

Для временной градации этапов развития церебрального инсульта можно пользоваться следующими временными ориентирами

1-7 сутки   - острейший период инсульта

7-30 сутки - острый период

2-6 месяц   - ранний восстановительный период

7-12 месяц - поздний восстановительный период

2-5 лет           - последствия перенесенного инсульта

более 5 лет - остаточные явления

Оценка тяжести церебральной ишемии

Оценка тяжести церебральной ишемии, как и инсульта, может проводиться по критериям предложенным Лифшицем в 1986 году.

1 ст. Минимальный парез, слабо выраженные нарушения чувствительности, (незначительные нарушения функции пораженных систем)

2 ст. Парезы до 3 баллов, элементы афазии, но больной себя обслуживает в пределах постели.

3 ст. Полное нарушение функций пораженных систем: плегия, грубый парез, тотальная афазия, гемианопсия. Общемозговые симптомы до уровня оглушения.

4 ст. Общемозговые нарушения до уровня сопора, комы в сочетании или без очаговой симптоматики.

Формулировка диагноза

1. Нозологический церебральный диагноз в острейшем периоде (ПНМК, Ишемический инсульт. Геморрагический инсульт)

2. Указание сосудистого бассейна для ИИ или локализации для ГИ

3. Уточнение характера ишемического инсульта (эмболический, тромботический, гемодинамический)

4. Временная коррекция (стадия инсульта)

5.Ведущие неврологические синдромы на момент осмотра

6.Основная причина инсульта (стеноз, окклюзия, деформация,

аневризма и т. д.)

Отдельного рассмотрения требуют некоторые терминологические

аспекты, так например, лакунарный инсульт, малый инсульт и градация

инсульта по критериям ВОЗ.

Лакунарный инсульт (ЛИ)

Данный термин обычно используется патологоанатомами, однако нередко клиницисты также выставляют такой диагноз. Патоморфологически ЛИ представляет собой небольшой до 1 см участок размягчения, а в последующем - кисты в области подкоркового белого вещества, базальных ганглиях, внутренней капсуле, таламусе и стволе. Причиной его развития является липогиалиноз или микроаневризмы мелких пенетрирующих мозг сосудов, отходящих от достаточно крупных артериальных стволов: средняя мозговая основная артерии. Основными факторами риска называют артериальную гипертензию и сахарный диабет. Однако возможно в ряде случае его причиной является микроэмболия различного генеза. Клиническая картина складывается из «чистого» двигательного или чувствительного феномена; односторонний парез или гипестезия в 1 или 2,3 зонах (лицо, рука, нога), значительно реже встречается сенсомоторный вариант. Остро возникшие дефекты полей зрения, нарушения высших психических функций исключают диагноз лакунарного инсульта.

Согласно классификации предложенной Национальным Институтом Неврологических Расстройств и Инсульта США в 1989 году (Stroke,v21,N4, April 1990, рр.637-676) инсульт классифицируется по временному профилю и типу инсульта.

Временной профиль

1. Улучшение.

2. Ухудшение. В данной категории иногда выделяют мерцающее ухудшение

3. Стабильный инсульт. Если в течение 72 часов симптоматика не меняется, этот термин рекомендуется использовать вместо термина -завершившийся инсульт,

В случаях, когда симптоматика полностью проходит в течение 1-3 недель используется термин - обратимый неврологический дефицит, а в отечественной терминологии - малый инсульт.

Летальность при инсультах, несмотря на самые современные методы консервативной терапии, не обнаруживает существенных изменений. Общая смертность составляет - 20-24%, при ишемиях -14-18%, а при кровоизлияниях до 50%. Кроме этого, более половины лиц. перенесших ОНМК, имеют ту или иную степень инвалидизации.

Нарушения спинального кровообращения

Нарушения кровообращения в спинном мозге встречаются значительно реже, чем в головном. По-видимому, это связано с морфофункциональными особенностями спинного мозга. Во-первых, чувствительность нейронов спинного мозга к гипоксии значительно ниже, по сравнению с головным мозгом. Во-вторых, кровоснабжение спинного мозга, как правило, более приспособлено к компенсации нарушений. Кровоснабжение спинного мозга осуществляется через систему корешково-спинальных артерий, которые являются ветвями задних межреберных и поясничных артерий. Спинальные артерии, войдя в позвоночный канал через межпозвонковое отверстие, разделяются на переднюю и заднюю корешково-спинальную артерии. Количество передних корешково-спинальных артерий составляет 5-8, задних - обычно больше 12-14. Передние артерии имеют значительно больший диаметр, особенно следует выделить крупную до 2 мм в диаметре артерию Адамкевича, входящую в позвоночный канал на уровне Th 12 -L 1 позвонков. Менее крупная артерия подходит к шейному утолщению спинного мозга -уровень С7-С8. У большинства лиц имеется дополнительная передняя артерия конуса спинного мозга. Наиболее гемодинамически уязвимой зоной спинного мозга является уровень D2 - D9 спинного мозга, чаще всего на этом уровне передние корешково-спинальные артерии отсутствуют. Задние корешково-спинальные артерии более однородны по диаметру. На переднебоковой и задней поверхности спинного мозга спинного мозга корешково-спинальные артерии сливаются в сеть, в которой можно выделить переднюю спинальную и две задних спинальных артерии. Мнение о том, что эти артерии имеют какой-то направленный кровоток в настоящее время оставлено, это анастомозы и в разных отделах длинника спинного мозга кровоток варьирует по направлению, в зависимости от мощности соответствующих корешково-спинальных артерий. В глубь спинного мозга отходят пенетрирующие артерии в области передней поверхности спинного мозга это центральные или бороздчатые артерии, каждая из которых идет к одной половине спинного мозга. Общее количество этих артерий достигает 200, наибольшая их плотность обнаруживается в области утолщений. Зона васкуляризации бороздчатых артерий передние столбы, передние рога, основание задних рогов и передневнутренние области боковых рогов. Задние пенетрирующие артерии кррврснабжают задние столбы и задние рога. Периферические перфорирующие артерии васкуляризируют поверхность боковых и передних столбов. Таким образом, зоны смежного кровообращения имеют кольцеподобную форму, захватывая глубинные отделы задних столбов, основание заднего рога и наружные отделы боковых и передних рогов. Венозная система устроена значительно более примитивно, имеется до 22-24 передних корешковых и 23-26 задних корешковых вен диаметр которых примерно одинаков. Однако у большинства лиц выявлены крупные передняя и задняя корешковые вены - аналоги артерии Адамкевича. чаще эти вены располагаются несколько ниже артерии Адамкевича, на уровне LI -L2 и слева.

Клинические проявления могут протекать по типу острого спинального инсульта и хронической сосудистой миелопатии. Причинами нарушений спинального кровообращения могут быть атеросклеротические поражения аорты, тромбозы или расслаивающие аневризмы аорты, сдавление артерий и вен измененными позвонками и дисками при остеохондрозе, а также спаечными процессами в оболочках спинного мозга.

Спинальный инсульт проявляется остро возникающими параплегиями или тетраплегиями, проводниковыми нарушениями чувствительности и тазовыми расстройствами. По топографическому признаку выделяют:

- полное поперечное поражение спинного мозга,

- полное переднее поражение спинного мозга,

- частичное переднее поражение

- заднее поражение спинного мозга, крайне редко.

В ряде случаев инсульту предшествуют преходящие парестезии, боли, онемения, тазовые и двигательные нарушения. Описаны «штифтовые» инсульты при которых зона размягчения захватывает переднюю часть задних столбов и основание заднего рога, распространяясь на несколько сегментов. В клинической картине при этом определяются диссоциированные нарушения чувствительности.

Миелопатия чаще диагностируется на шейном уровне, что, по-видимому, объясняется отчетливыми проводниковыми нарушениями, наблюдаемыми при этой локализации заболевания. Клинические проявления обычно связаны с переднероговой сегментарной симптоматикой и различными сочетаниями проводниковых расстройств, иногда по типу синдрома Броун-Секара. Что требует дифференциальной диагностики, прежде всего с боковым амиотрофическим склерозом и объемными процессами спинного мозга.

Вопросы для самоконтроля

1. Какой длительности период аноксии может «пережить» головной мозг?

2. Почему после общецеребральной аноксии, ишемии в клинике преобладают нарушения высших психических функций?

3. Каковы пределы ауторегуляции мозгового кровотока и в каких ситуациях они могут изменяться?

4. Перечислите по «убывающей» вероятности все источники эмболии при эмболическом инсульте?

5. Расшифруйте термин инсульт в результате «тихого тока»

6. Как кровоснабжаются подкорковые узлы, внутренняя капсула, зрительный бугор?

7. Что остается в веществе мозга через 3 месяца и через 12 месяцев после начала ишемического и геморрагического инсульта?

8. Перечислите наиболее характерные места кровоизлияний в мозг при геморрагических инсультах.

9. Объясните сроки и причины развития общемозговых симптомов при различных видах инсульта,

10. В чем отличие очаговых симптомов при ишемических и геморрагических инсультах?

11. Причины гибели больных в остром и острейшем периодах инсульта?

12. Каковы исходы при инсультах (смертность, инвалидизация, дальнейшая выживаемость)?

Практические навыки

1. Уметь по клинической симптоматике определить страдающий сосудистый бассейн.

2. Уметь определить тяжесть инсульта по общемозговым и очаговым проявлениям.

3. Уметь провести дифференциальную диагностику характера инсульта.

4. Уметь определить стадию дисциркуляторной энцефалопатии

Дополнительная литература

1. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М. »Медицина» 1976 год. Шмидт Е.В., Лунев Д. К., Верещагин Н.В.

2. Болезни нервной системы. Руководство для врачей. М.»Медицина» 1995 год Под ред. Н.Н. Яхно, Д-Р. Штульмана, П.В. Мельничука

3. Острые нарушения мозгового кровообращения. Н.Новгород, САРПИ, 1993 год.